华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2010年
2期
165-170
,共6页
谢阳%黄冬梅%李琼%陆付耳%徐丽君%邹欣%龚菂%邬姗
謝暘%黃鼕梅%李瓊%陸付耳%徐麗君%鄒訢%龔菂%鄔姍
사양%황동매%리경%륙부이%서려군%추흔%공적%오산
多囊卵巢综合征%胰岛素抵抗%补肾通脉方%胰岛素受体底物-1
多囊卵巢綜閤徵%胰島素牴抗%補腎通脈方%胰島素受體底物-1
다낭란소종합정%이도소저항%보신통맥방%이도소수체저물-1
目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠胰岛素靶器官中胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)表达的影响,探讨补肾通脉方改善伴IR的PCOS的机制.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d)共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型.成模大鼠随机分为模型组(27只)和中药组(23只),另设13只正常组.中药组以补肾通脉方干预.各组大鼠动情后期于门静脉推注胰岛素前后各处死一部分.逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织IRS-1 mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肝脏、脂肪组织中IRS-1蛋白表达,免疫组化检测卵巢组织IRS-1蛋白表达.结果 模型组IRS-1在肝脏、脂肪组织中mRNA及蛋白表达,以及卵巢中蛋白表达,均明显低于正常组(均P<0.05),中药组均显著高于模型组(均P<0.05).各组IRS-1的表达在胰岛素刺激后均较刺激前明显增多(均P<0.05).结论 补肾通脉方可提高伴IR的PCOS大鼠肝脏、脂肪和卵巢中IRS-1的表达,这可能是其改善IR和促进排卵的机制之一.
目的 觀察補腎通脈方對伴胰島素牴抗(insulin resistance,IR)多囊卵巢綜閤徵(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠胰島素靶器官中胰島素受體底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)錶達的影響,探討補腎通脈方改善伴IR的PCOS的機製.方法 23日齡雌性SD大鼠皮下註射硫痠普拉睪酮鈉9 mg/(100 g·d)共20 d,聯閤高脂飲食餵養80 d建立IR的PCOS大鼠模型.成模大鼠隨機分為模型組(27隻)和中藥組(23隻),另設13隻正常組.中藥組以補腎通脈方榦預.各組大鼠動情後期于門靜脈推註胰島素前後各處死一部分.逆轉錄聚閤酶鏈式反應(RT-PCR)檢測各組大鼠肝髒、脂肪組織IRS-1 mRNA錶達,免疫印跡法(Western blot)檢測各組大鼠肝髒、脂肪組織中IRS-1蛋白錶達,免疫組化檢測卵巢組織IRS-1蛋白錶達.結果 模型組IRS-1在肝髒、脂肪組織中mRNA及蛋白錶達,以及卵巢中蛋白錶達,均明顯低于正常組(均P<0.05),中藥組均顯著高于模型組(均P<0.05).各組IRS-1的錶達在胰島素刺激後均較刺激前明顯增多(均P<0.05).結論 補腎通脈方可提高伴IR的PCOS大鼠肝髒、脂肪和卵巢中IRS-1的錶達,這可能是其改善IR和促進排卵的機製之一.
목적 관찰보신통맥방대반이도소저항(insulin resistance,IR)다낭란소종합정(polycystic ovarian syndrome,PCOS)대서이도소파기관중이도소수체저물-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1)표체적영향,탐토보신통맥방개선반IR적PCOS적궤제.방법 23일령자성SD대서피하주사류산보랍고동납9 mg/(100 g·d)공20 d,연합고지음식위양80 d건립IR적PCOS대서모형.성모대서수궤분위모형조(27지)화중약조(23지),령설13지정상조.중약조이보신통맥방간예.각조대서동정후기우문정맥추주이도소전후각처사일부분.역전록취합매련식반응(RT-PCR)검측각조대서간장、지방조직IRS-1 mRNA표체,면역인적법(Western blot)검측각조대서간장、지방조직중IRS-1단백표체,면역조화검측란소조직IRS-1단백표체.결과 모형조IRS-1재간장、지방조직중mRNA급단백표체,이급란소중단백표체,균명현저우정상조(균P<0.05),중약조균현저고우모형조(균P<0.05).각조IRS-1적표체재이도소자격후균교자격전명현증다(균P<0.05).결론 보신통맥방가제고반IR적PCOS대서간장、지방화란소중IRS-1적표체,저가능시기개선IR화촉진배란적궤제지일.
