中华急诊医学杂志
中華急診醫學雜誌
중화급진의학잡지
CHINESE JOURNAL OF EMERGENCY MEDICINE
2005年
1期
47-50
,共4页
占成业%潘李莉%刘念%郑智%邓普珍
佔成業%潘李莉%劉唸%鄭智%鄧普珍
점성업%반리리%류념%정지%산보진
高血压%左室肥厚%细胞间黏附分子-1%巨噬细胞浸润
高血壓%左室肥厚%細胞間黏附分子-1%巨噬細胞浸潤
고혈압%좌실비후%세포간점부분자-1%거서세포침윤
目的研究高血压左室肥厚时心肌细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及其作用.方法8周龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(SHR)共30只,分为对照组、高血压组Ⅰ、高血压组Ⅱ,分别在24、12、24周龄处死大鼠,留取心肌标本进行苏木素-伊红(HE)和Van Gieson(VG)染色,观察心肌细胞形态和胶原分布情况;免疫组化染色及ED1标记显示心肌巨噬细胞浸润;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌ICAM-1的mRNA表达;酶链免疫吸附实验(ELISA)检测ICAM-1的蛋白表达.结果与WKY大鼠及12周龄SHR比较,24周龄SHR存在明显的心肌细胞肥大和间质纤维化,心肌ICAM-1的mRNA和蛋白表达水平及巨噬细胞浸润显著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);12周龄SHR与WKY大鼠在心肌病理学改变、ICAM-1表达及巨噬细胞浸润等方面无明显差异.结论心肌ICAM-1过度表达及其介导的炎性细胞浸润可能参与了高血压左室肥厚的发病过程.
目的研究高血壓左室肥厚時心肌細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的錶達及其作用.方法8週齡雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自髮性高血壓大鼠(SHR)共30隻,分為對照組、高血壓組Ⅰ、高血壓組Ⅱ,分彆在24、12、24週齡處死大鼠,留取心肌標本進行囌木素-伊紅(HE)和Van Gieson(VG)染色,觀察心肌細胞形態和膠原分佈情況;免疫組化染色及ED1標記顯示心肌巨噬細胞浸潤;逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測心肌ICAM-1的mRNA錶達;酶鏈免疫吸附實驗(ELISA)檢測ICAM-1的蛋白錶達.結果與WKY大鼠及12週齡SHR比較,24週齡SHR存在明顯的心肌細胞肥大和間質纖維化,心肌ICAM-1的mRNA和蛋白錶達水平及巨噬細胞浸潤顯著增加(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);12週齡SHR與WKY大鼠在心肌病理學改變、ICAM-1錶達及巨噬細胞浸潤等方麵無明顯差異.結論心肌ICAM-1過度錶達及其介導的炎性細胞浸潤可能參與瞭高血壓左室肥厚的髮病過程.
목적연구고혈압좌실비후시심기세포간점부분자-1(ICAM-1)적표체급기작용.방법8주령웅성Wistar-Kyoto(WKY)대서화자발성고혈압대서(SHR)공30지,분위대조조、고혈압조Ⅰ、고혈압조Ⅱ,분별재24、12、24주령처사대서,류취심기표본진행소목소-이홍(HE)화Van Gieson(VG)염색,관찰심기세포형태화효원분포정황;면역조화염색급ED1표기현시심기거서세포침윤;역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측심기ICAM-1적mRNA표체;매련면역흡부실험(ELISA)검측ICAM-1적단백표체.결과여WKY대서급12주령SHR비교,24주령SHR존재명현적심기세포비대화간질섬유화,심기ICAM-1적mRNA화단백표체수평급거서세포침윤현저증가(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.01);12주령SHR여WKY대서재심기병이학개변、ICAM-1표체급거서세포침윤등방면무명현차이.결론심기ICAM-1과도표체급기개도적염성세포침윤가능삼여료고혈압좌실비후적발병과정.
