CAJ | 학술논문

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂洛沙坦对糖尿病大鼠肾组织蛋白激酶C(PKC)活性的影响,初步探讨AngⅡ和PKC在糖尿病肾病中的关系.方法:雄性Wister大鼠经尾静脉注射链脲佐菌素造成糖尿病模型后,随机分为未处理组(10只)和洛沙坦治疗组(9只),洛沙坦以灌胃给药,剂量为50 mg*kg-1*d-1).另设正常对照组(10只).24周后测血糖及肾组织PKC活性.结果:(1)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组血糖均明显高于正常对照组(P<0.001),但前两组之间无统计学差异(P>0.05);(2)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组膜PKC活性均显著高于正常对照组(P<0.001),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为低(P<0.01);(3)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液PKC活性均较正常对照组为低(P<0.01),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高(P<0.01);(4)未处理糖尿病组和洛沙坦治疗组胞液PKC占总活性百分比均较正常对照组为低(P<0.01),洛沙坦治疗组则较未处理糖尿病组为高(P<0.05).结论:(1)长期高糖可引起大鼠肾脏PKC活性异常升高并诱导胞液PKC向细胞膜转位;(2)AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦可抑制糖尿病大鼠肾脏PKC活性的升高及转位.
목적:관찰혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)수체길항제락사탄대당뇨병대서신조직단백격매C(PKC)활성적영향,초보탐토AngⅡ화PKC재당뇨병신병중적관계.방법:웅성Wister대서경미정맥주사련뇨좌균소조성당뇨병모형후,수궤분위미처리조(10지)화락사탄치료조(9지),락사탄이관위급약,제량위50 mg*kg-1*d-1).령설정상대조조(10지).24주후측혈당급신조직PKC활성.결과:(1)미처리당뇨병조화락사탄치료조혈당균명현고우정상대조조(P<0.001),단전량조지간무통계학차이(P>0.05);(2)미처리당뇨병조화락사탄치료조막PKC활성균현저고우정상대조조(P<0.001),락사탄치료조칙교미처리당뇨병조위저(P<0.01);(3)미처리당뇨병조화락사탄치료조포액PKC활성균교정상대조조위저(P<0.01),락사탄치료조칙교미처리당뇨병조위고(P<0.01);(4)미처리당뇨병조화락사탄치료조포액PKC점총활성백분비균교정상대조조위저(P<0.01),락사탄치료조칙교미처리당뇨병조위고(P<0.05).결론:(1)장기고당가인기대서신장PKC활성이상승고병유도포액PKC향세포막전위;(2)AngⅡ수체길항제락사탄가억제당뇨병대서신장PKC활성적승고급전위.