北京大学学报(医学版)
北京大學學報(醫學版)
북경대학학보(의학판)
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
1期
30-32
,共3页
崔念晖%张伟%王恩博%魏明洁%郭传瑸%俞光岩
崔唸暉%張偉%王恩博%魏明潔%郭傳瑸%俞光巖
최념휘%장위%왕은박%위명길%곽전빈%유광암
口腔肿瘤%癌,鳞状细胞%破骨细胞%细胞因子类
口腔腫瘤%癌,鱗狀細胞%破骨細胞%細胞因子類
구강종류%암,린상세포%파골세포%세포인자류
目的:研究在口腔鳞状细胞癌侵犯颌骨的病例中,破骨细胞及与破骨细胞相关的两个重要[细胞因子细胞核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保护素(osteoprotegerin,OPG)]的表达情况.方法:选用12例口腔鳞状细胞癌侵犯颌骨病例的手术标本,将新鲜软组织标本制作成冰冻切片,含骨组织标本经固定脱钙后制成石蜡切片.分别对两种切片进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,以及针对RANKL和OPG两种细胞因子的免疫组织化学染色.结果:TRAP阳性的多核细胞出现在肿瘤与颌骨的交界面附近.其下方的骨组织成锯齿样,TRAP阳性细胞位于骨表面的陷窝内.RANKL免疫组化染色阳性的部位主要有血管内皮和上皮基底膜,在与骨面相近的肿瘤组织中也可见位于血管周围的染色阳性细胞,而在靠近骨面的鳞状细胞癌周围的组织内未见OPG特异性染色阳性.结论:在口腔鳞状细胞癌引起颌骨侵犯的病例中,破骨细胞是受到鳞状细胞癌的影响而分化和活化,并最终引起骨组织的吸收破坏.肿瘤细胞是跟随在破骨细胞后面侵入骨组织,并不直接引起骨的变化.骨侵犯性鳞状细胞癌的细胞及周围的血管可以释放出较多的RANKL类细胞因子,促进破骨细胞的分化和活化,最终导致了破骨活动的发生和发展.
目的:研究在口腔鱗狀細胞癌侵犯頜骨的病例中,破骨細胞及與破骨細胞相關的兩箇重要[細胞因子細胞覈因子κB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)和骨保護素(osteoprotegerin,OPG)]的錶達情況.方法:選用12例口腔鱗狀細胞癌侵犯頜骨病例的手術標本,將新鮮軟組織標本製作成冰凍切片,含骨組織標本經固定脫鈣後製成石蠟切片.分彆對兩種切片進行抗酒石痠痠性燐痠酶(TRAP)染色,以及針對RANKL和OPG兩種細胞因子的免疫組織化學染色.結果:TRAP暘性的多覈細胞齣現在腫瘤與頜骨的交界麵附近.其下方的骨組織成鋸齒樣,TRAP暘性細胞位于骨錶麵的陷窩內.RANKL免疫組化染色暘性的部位主要有血管內皮和上皮基底膜,在與骨麵相近的腫瘤組織中也可見位于血管週圍的染色暘性細胞,而在靠近骨麵的鱗狀細胞癌週圍的組織內未見OPG特異性染色暘性.結論:在口腔鱗狀細胞癌引起頜骨侵犯的病例中,破骨細胞是受到鱗狀細胞癌的影響而分化和活化,併最終引起骨組織的吸收破壞.腫瘤細胞是跟隨在破骨細胞後麵侵入骨組織,併不直接引起骨的變化.骨侵犯性鱗狀細胞癌的細胞及週圍的血管可以釋放齣較多的RANKL類細胞因子,促進破骨細胞的分化和活化,最終導緻瞭破骨活動的髮生和髮展.
목적:연구재구강린상세포암침범합골적병례중,파골세포급여파골세포상관적량개중요[세포인자세포핵인자κB수체활화인자배체(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)화골보호소(osteoprotegerin,OPG)]적표체정황.방법:선용12례구강린상세포암침범합골병례적수술표본,장신선연조직표본제작성빙동절편,함골조직표본경고정탈개후제성석사절편.분별대량충절편진행항주석산산성린산매(TRAP)염색,이급침대RANKL화OPG량충세포인자적면역조직화학염색.결과:TRAP양성적다핵세포출현재종류여합골적교계면부근.기하방적골조직성거치양,TRAP양성세포위우골표면적함와내.RANKL면역조화염색양성적부위주요유혈관내피화상피기저막,재여골면상근적종류조직중야가견위우혈관주위적염색양성세포,이재고근골면적린상세포암주위적조직내미견OPG특이성염색양성.결론:재구강린상세포암인기합골침범적병례중,파골세포시수도린상세포암적영향이분화화활화,병최종인기골조직적흡수파배.종류세포시근수재파골세포후면침입골조직,병불직접인기골적변화.골침범성린상세포암적세포급주위적혈관가이석방출교다적RANKL류세포인자,촉진파골세포적분화화활화,최종도치료파골활동적발생화발전.