CAJ | 학술논문

背景:细胞毒素相关基因A蛋白(CagA)是Ⅰ型幽门螺杆菌(H.pylori)的主要毒力因子.H.pylori胃癌、胃炎相关株和CagA缺失(△CagA)株的蛋白质组学研究尚未发现CagA相关生物标记蛋白.目的:分析H.pylori CagA 阳性株和△CagA株作用后人胃上皮细胞中差异表达的未知磷酸化蛋白和磷酸化位点,为研究CagA的致病机制提供线索.方法:以金属离子亲和吸附富集技术富集经H.pylori标准株和△CagA株作用4 h的人胃腺癌细胞株AGS 的磷酸化蛋白,双向电泳(2-DE)分离蛋白,飞行时间质谱(TOF-MS)技术鉴定差异蛋白点.结果:H.pylori标准株作用后,AGS细胞FAM50A蛋白276位丝氨酸发生磷酸化,PQBP1蛋白227～251序列中有磷酸化位点.与H.pylori标准株相比,△CagA株作用于AGS细胞可引起至少13种未知磷酸化蛋白的变化,其质谱图中均出现中性丢失峰,其中2种表达量增加,4种表达量降低,6种消失,1种新发生磷酸化.结论:CagA阳性H.pylori感染可致AGS细胞FAM50A和PQBP1蛋白发生磷酸化.所发现的13种未知磷酸化蛋白为揭示CagA的致病机制提供了线索.
배경:세포독소상관기인A단백(CagA)시Ⅰ형유문라간균(H.pylori)적주요독력인자.H.pylori위암、위염상관주화CagA결실(△CagA)주적단백질조학연구상미발현CagA상관생물표기단백.목적:분석H.pylori CagA 양성주화△CagA주작용후인위상피세포중차이표체적미지린산화단백화린산화위점,위연구CagA적치병궤제제공선색.방법:이금속리자친화흡부부집기술부집경H.pylori표준주화△CagA주작용4 h적인위선암세포주AGS 적린산화단백,쌍향전영(2-DE)분리단백,비행시간질보(TOF-MS)기술감정차이단백점.결과:H.pylori표준주작용후,AGS세포FAM50A단백276위사안산발생린산화,PQBP1단백227～251서렬중유린산화위점.여H.pylori표준주상비,△CagA주작용우AGS세포가인기지소13충미지린산화단백적변화,기질보도중균출현중성주실봉,기중2충표체량증가,4충표체량강저,6충소실,1충신발생린산화.결론:CagA양성H.pylori감염가치AGS세포FAM50A화PQBP1단백발생린산화.소발현적13충미지린산화단백위게시CagA적치병궤제제공료선색.