广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2010年
3期
64-67
,共4页
刘学军%李娜娜%刘玥%周曙光%童铸廷
劉學軍%李娜娜%劉玥%週曙光%童鑄廷
류학군%리나나%류모%주서광%동주정
甘氨双唑钠%X 射线%鼻咽癌%hMSH2%放射增敏
甘氨雙唑鈉%X 射線%鼻嚥癌%hMSH2%放射增敏
감안쌍서납%X 사선%비인암%hMSH2%방사증민
目的:通过甘氨双唑钠(CMNa)对X 射线照射诱导鼻咽癌CNE-1 细胞错配修复基因hMSH2 表达的影响,探讨CMNa放射增敏的分子机制.方法:应用逆转录酶PCR(RT-PCR)和免疫印迹方法,检测空白组(未照射)、对照组(未加入CMNa进行照射)和实验组(加入1 mmol/l CMNa,每次加入60 min后进行照射)细胞中hMSH2 基因mRNA 及蛋白表达.结果:对照组细胞照射后hMSH2 mRNA 和蛋白表达量逐渐增高,且均高于基础表达量(0.11±0.03,10.27±3.96,P<0.05).实验组细胞在照射终止后第1 周hMSH2 mRNA和蛋白表达量最高,以后成逐渐降低,且在照射终止后第2~4 周mRNA(0.19±0.07,0.14±0.05,0.06±0.02)和蛋白表达水平( 12.81±5.24,11.37±4.63,8.76±4.29) 均显著低于对照组(P<0.05).结论:CMNa 可以下调X 射线照射诱导鼻咽癌细胞hMSH2 的表达水平,抑制放射损伤后肿瘤细胞DNA 修复,这可能是肿瘤放疗敏感性增高的原因之一.
目的:通過甘氨雙唑鈉(CMNa)對X 射線照射誘導鼻嚥癌CNE-1 細胞錯配脩複基因hMSH2 錶達的影響,探討CMNa放射增敏的分子機製.方法:應用逆轉錄酶PCR(RT-PCR)和免疫印跡方法,檢測空白組(未照射)、對照組(未加入CMNa進行照射)和實驗組(加入1 mmol/l CMNa,每次加入60 min後進行照射)細胞中hMSH2 基因mRNA 及蛋白錶達.結果:對照組細胞照射後hMSH2 mRNA 和蛋白錶達量逐漸增高,且均高于基礎錶達量(0.11±0.03,10.27±3.96,P<0.05).實驗組細胞在照射終止後第1 週hMSH2 mRNA和蛋白錶達量最高,以後成逐漸降低,且在照射終止後第2~4 週mRNA(0.19±0.07,0.14±0.05,0.06±0.02)和蛋白錶達水平( 12.81±5.24,11.37±4.63,8.76±4.29) 均顯著低于對照組(P<0.05).結論:CMNa 可以下調X 射線照射誘導鼻嚥癌細胞hMSH2 的錶達水平,抑製放射損傷後腫瘤細胞DNA 脩複,這可能是腫瘤放療敏感性增高的原因之一.
목적:통과감안쌍서납(CMNa)대X 사선조사유도비인암CNE-1 세포착배수복기인hMSH2 표체적영향,탐토CMNa방사증민적분자궤제.방법:응용역전록매PCR(RT-PCR)화면역인적방법,검측공백조(미조사)、대조조(미가입CMNa진행조사)화실험조(가입1 mmol/l CMNa,매차가입60 min후진행조사)세포중hMSH2 기인mRNA 급단백표체.결과:대조조세포조사후hMSH2 mRNA 화단백표체량축점증고,차균고우기출표체량(0.11±0.03,10.27±3.96,P<0.05).실험조세포재조사종지후제1 주hMSH2 mRNA화단백표체량최고,이후성축점강저,차재조사종지후제2~4 주mRNA(0.19±0.07,0.14±0.05,0.06±0.02)화단백표체수평( 12.81±5.24,11.37±4.63,8.76±4.29) 균현저저우대조조(P<0.05).결론:CMNa 가이하조X 사선조사유도비인암세포hMSH2 적표체수평,억제방사손상후종류세포DNA 수복,저가능시종류방료민감성증고적원인지일.
