解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2011年
1期
70-72,113
,共4页
杜长青%魏丽华%石运芝%杜辉%刘立伟
杜長青%魏麗華%石運芝%杜輝%劉立偉
두장청%위려화%석운지%두휘%류립위
兴奋毒性%天冬氨酸蛋白酶-3%凋亡相关蛋白Bcl-2%碱性成纤维细胞生长因子%视网膜%豚鼠
興奮毒性%天鼕氨痠蛋白酶-3%凋亡相關蛋白Bcl-2%堿性成纖維細胞生長因子%視網膜%豚鼠
흥강독성%천동안산단백매-3%조망상관단백Bcl-2%감성성섬유세포생장인자%시망막%돈서
目的:探讨过量谷氨酸毒性损伤后视网膜天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和凋亡相关蛋白Bcl-2的表达及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兴奋毒性损伤的保护作用.方法: 豚鼠随机分为正常对照组、谷氨酸损伤组、bFGF治疗组.采用免疫组织化学方法和图像分析技术,对各组豚鼠视网膜内Caspase-3和Bcl-2的表达进行检测.结果: 对照组Caspase-3无明显表达,损伤组在节细胞层、内核层、内界膜和外界膜等处Caspase-3表达阳性面积百分率和密度明显上调,bFGF治疗组Caspase-3表达明显降低.对照组Bcl-2在节细胞层、神经纤维层及内核层内有弱阳性表达,损伤后变化不明显,bFGF治疗组Bcl-2的表达阳性面积百分率和密度明显上调,不仅在节细胞层、内核层和外界膜,在内界膜、外网状层、外核层也有明显表达.结论: bFGF能选择性减少视网膜兴奋毒性损伤后Caspase-3的表达,增加Bcl-2的表达,bFGF抗过量谷氨酸诱导的节细胞凋亡的机制之一可能是调节Mǘller细胞及节细胞内Caspase-3和Bcl-2的表达.
目的:探討過量穀氨痠毒性損傷後視網膜天鼕氨痠蛋白酶-3(Caspase-3)和凋亡相關蛋白Bcl-2的錶達及堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)對興奮毒性損傷的保護作用.方法: 豚鼠隨機分為正常對照組、穀氨痠損傷組、bFGF治療組.採用免疫組織化學方法和圖像分析技術,對各組豚鼠視網膜內Caspase-3和Bcl-2的錶達進行檢測.結果: 對照組Caspase-3無明顯錶達,損傷組在節細胞層、內覈層、內界膜和外界膜等處Caspase-3錶達暘性麵積百分率和密度明顯上調,bFGF治療組Caspase-3錶達明顯降低.對照組Bcl-2在節細胞層、神經纖維層及內覈層內有弱暘性錶達,損傷後變化不明顯,bFGF治療組Bcl-2的錶達暘性麵積百分率和密度明顯上調,不僅在節細胞層、內覈層和外界膜,在內界膜、外網狀層、外覈層也有明顯錶達.結論: bFGF能選擇性減少視網膜興奮毒性損傷後Caspase-3的錶達,增加Bcl-2的錶達,bFGF抗過量穀氨痠誘導的節細胞凋亡的機製之一可能是調節Mǘller細胞及節細胞內Caspase-3和Bcl-2的錶達.
목적:탐토과량곡안산독성손상후시망막천동안산단백매-3(Caspase-3)화조망상관단백Bcl-2적표체급감성성섬유세포생장인자(bFGF)대흥강독성손상적보호작용.방법: 돈서수궤분위정상대조조、곡안산손상조、bFGF치료조.채용면역조직화학방법화도상분석기술,대각조돈서시망막내Caspase-3화Bcl-2적표체진행검측.결과: 대조조Caspase-3무명현표체,손상조재절세포층、내핵층、내계막화외계막등처Caspase-3표체양성면적백분솔화밀도명현상조,bFGF치료조Caspase-3표체명현강저.대조조Bcl-2재절세포층、신경섬유층급내핵층내유약양성표체,손상후변화불명현,bFGF치료조Bcl-2적표체양성면적백분솔화밀도명현상조,불부재절세포층、내핵층화외계막,재내계막、외망상층、외핵층야유명현표체.결론: bFGF능선택성감소시망막흥강독성손상후Caspase-3적표체,증가Bcl-2적표체,bFGF항과량곡안산유도적절세포조망적궤제지일가능시조절Mǘller세포급절세포내Caspase-3화Bcl-2적표체.
