中国科学技术大学学报
中國科學技術大學學報
중국과학기술대학학보
JOURNAL OF UNIVERSITY OF SCIENCE AND TECHNOLOGY OF CHINA
2012年
6期
509-516
,共8页
核体%应激%TNF-α%PML%SUMO化%稳定
覈體%應激%TNF-α%PML%SUMO化%穩定
핵체%응격%TNF-α%PML%SUMO화%은정
PML-NBs是一个动态的结构,这种结构在正常情况下趋于稳态,当在细胞应激反应状态下,核体的结构和位置都发生明显的变化.不同类型的基因毒性压力对PML-NBs的影响也各不相同,例如,UV照射或热休克处理,PML-NBs迅速地进行微斑重建,而IFN的刺激可以促进PML-NBs结构的稳固.先前的研究试图解释这些表型,然而不同压力下PML微结构的改变机理仍不完全明了.在最近的研究中,我们发现TNF-α可以诱导Hela细胞产生数目更多的PML-NBs,同时,TNF-α限制了Hela细胞内的PML蛋白被高表达的Ubiquitin诱导出核.进一步研究揭示,TNF-α是通过提高PML的表达及其SUMO化水平来促进PML-NBs形成,我们的研究为进一步探索PML和PML-NB的功能提供了证据,也将对化学治疗药物的筛选有所帮助.
PML-NBs是一箇動態的結構,這種結構在正常情況下趨于穩態,噹在細胞應激反應狀態下,覈體的結構和位置都髮生明顯的變化.不同類型的基因毒性壓力對PML-NBs的影響也各不相同,例如,UV照射或熱休剋處理,PML-NBs迅速地進行微斑重建,而IFN的刺激可以促進PML-NBs結構的穩固.先前的研究試圖解釋這些錶型,然而不同壓力下PML微結構的改變機理仍不完全明瞭.在最近的研究中,我們髮現TNF-α可以誘導Hela細胞產生數目更多的PML-NBs,同時,TNF-α限製瞭Hela細胞內的PML蛋白被高錶達的Ubiquitin誘導齣覈.進一步研究揭示,TNF-α是通過提高PML的錶達及其SUMO化水平來促進PML-NBs形成,我們的研究為進一步探索PML和PML-NB的功能提供瞭證據,也將對化學治療藥物的篩選有所幫助.
PML-NBs시일개동태적결구,저충결구재정상정황하추우은태,당재세포응격반응상태하,핵체적결구화위치도발생명현적변화.불동류형적기인독성압력대PML-NBs적영향야각불상동,례여,UV조사혹열휴극처리,PML-NBs신속지진행미반중건,이IFN적자격가이촉진PML-NBs결구적은고.선전적연구시도해석저사표형,연이불동압력하PML미결구적개변궤리잉불완전명료.재최근적연구중,아문발현TNF-α가이유도Hela세포산생수목경다적PML-NBs,동시,TNF-α한제료Hela세포내적PML단백피고표체적Ubiquitin유도출핵.진일보연구게시,TNF-α시통과제고PML적표체급기SUMO화수평래촉진PML-NBs형성,아문적연구위진일보탐색PML화PML-NB적공능제공료증거,야장대화학치료약물적사선유소방조.
