CAJ | 학술논문

目的探讨L-肌肽对幼年大鼠实验性高热惊厥(FS)后神经细胞的保护作用.方法 70只15日龄SD大鼠,采用随机数字表法分组为干预组3组(A组、B组、C组)、惊厥对照组3组(a组、b组、c组)和空白组共7组,每组各10只;采用热水浴诱导干预组和惊厥对照组大鼠实验性FS发作10次;A组、B组、c组分别在最后一次惊厥发作30、60、120 min给予L-肌肽250 mg/kg腹腔注射;a组、b组、c组分别在最后一次惊厥发作30、60、120 min给予等量9 g/L盐水腹腔注射;空白组不诱发惊厥,也不予干预.处死受试大鼠后进行其大脑氧化磷酸化水平、酪氨酸羟化酶(TH)活力和肌酸激酶(CK)活力测定.结果多次FS后,惊厥对照组各组和干预组各组与空白组比较,大鼠大脑氧化磷酸化水平明显降低(F=162.30,89.59 Pa＜0.01),TH活力明显升高(F=115.49,78.63 Pa＜0.01),CK活力明显升高(F=98.75,80.17 Pa＜0.01).给予L-肌肽注射液腹腔注射后,A组大鼠大脑氧化磷酸化水平明显高于a组(t=15.80 P＜0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于a组(t=15.05,8.29 Pa＜0.01);B组大鼠大脑氧化磷酸化水平也明显高于b组(t=11.34 P＜0.01),而TH活力和CK活力升高程度明显低于b组(t=11.38,11.34 Pa＜0.01);但在c组大鼠大脑氧化磷酸化水平并不明显高于c组(t=2.15 P＞0.05),TH活力和CK活力升高程度也不明显低于c组(t=0.77,1.88 Pa＞0.05).结论早期给予L-肌肽具有改善FS幼鼠大脑氧化磷酸化,减轻反复FS引发的神经细胞损伤,可能具有一定的保护神经细胞作用.
목적 탐토L-기태대유년대서실험성고열량궐(FS)후신경세포적보호작용.방법 70지15일령SD대서,채용수궤수자표법분조위간예조3조(A조、B조、C조)、량궐대조조3조(a조、b조、c조)화공백조공7조,매조각10지;채용열수욕유도간예조화량궐대조조대서실험성FS발작10차;A조、B조、c조분별재최후일차량궐발작30、60、120 min급여L-기태250 mg/kg복강주사;a조、b조、c조분별재최후일차량궐발작30、60、120 min급여등량9 g/L염수복강주사;공백조불유발량궐,야불여간예.처사수시대서후진행기대뇌양화린산화수평、락안산간화매(TH)활력화기산격매(CK)활력측정.결과다차FS후,량궐대조조각조화간예조각조여공백조비교,대서대뇌양화린산화수평명현강저(F=162.30,89.59 Pa＜0.01),TH활력명현승고(F=115.49,78.63 Pa＜0.01),CK활력명현승고(F=98.75,80.17 Pa＜0.01).급여L-기태주사액복강주사후,A조대서대뇌양화린산화수평명현고우a조(t=15.80 P＜0.01),이TH활력화CK활력승고정도명현저우a조(t=15.05,8.29 Pa＜0.01);B조대서대뇌양화린산화수평야명현고우b조(t=11.34 P＜0.01),이TH활력화CK활력승고정도명현저우b조(t=11.38,11.34 Pa＜0.01);단재c조대서대뇌양화린산화수평병불명현고우c조(t=2.15 P＞0.05),TH활력화CK활력승고정도야불명현저우c조(t=0.77,1.88 Pa＞0.05).결론조기급여L-기태구유개선FS유서대뇌양화린산화,감경반복FS인발적신경세포손상,가능구유일정적보호신경세포작용.