CAJ | 학술논문

目的:探讨体外培养的大鼠心肌细胞在缺氧(缺血)和缺氧-复氧(再灌注)状态下心肌细胞损伤和细胞凋亡情况.方法:常规方式培养SD大鼠心肌细胞.给予模拟缺血(缺氧)溶液、模拟复氧(再灌注)液以及终浓度为200U/mL的超氧化无歧化酶(SOD)干预处理,制备缺氧-复氧损伤组(H/R组)、SOD+缺氧-复氧损伤组(SOD+H/R组)和缺氧预处理组(HP组)模型,未经处理的为正常对照组(control组).结果:①H/R组的细胞存活率较对照组明显降低(P＜0.01);H/R+SOD组和HP组的细胞存活率虽然较正常对照组明显降低(P＜0.05),但比H/R组为高(P＜0.05);②H/R组培养液中培养液中心肌酶活性显著高于HP组和H/R+SOD组(P＜0.01).③H/R组心肌细胞内的脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量也明显增高,与HP组和H/R+SOD组的心肌细胞内MDA含量比较有显著性差异(P＜0.05);而HP组、H/R组与对照组间比较,无明显差异(P＞0.05);均提示了缺氧-复氧过程中心肌细胞损伤严重,也说明了缺氧(血)预处理或SOD均有细胞保护作用.④H/R组心肌细胞内游离钙含量增加,显著高于HP组和H/R+SOD组(P＜0.01);⑤流式细胞仪测定出H/R组心肌细胞凋亡率也明显高于HP组和H/R+SOD组(P＜0.01).心肌细胞凋亡的数量与细胞内钙的增加呈正相关(P＜0.01).⑥电镜下所见H/R组的许多细胞表现为胞浆减少,核深染、固缩状态,异染色质不均匀,部分线粒体呈空泡变性,或是肌浆网囊泡变等凋亡期或凋亡前期样改变,少数呈凋亡向坏死方面改变;而其他组则少见此些变化.结论:体外培养的心肌细胞在缺氧-复氧情况下同样可加重心肌细胞损伤,可能是通过降低细胞内钙离子浓度而起作用的.
목적:탐토체외배양적대서심기세포재결양(결혈)화결양-복양(재관주)상태하심기세포손상화세포조망정황.방법:상규방식배양SD대서심기세포.급여모의결혈(결양)용액、모의복양(재관주)액이급종농도위200U/mL적초양화무기화매(SOD)간예처리,제비결양-복양손상조(H/R조)、SOD+결양-복양손상조(SOD+H/R조)화결양예처리조(HP조)모형,미경처리적위정상대조조(control조).결과:①H/R조적세포존활솔교대조조명현강저(P＜0.01);H/R+SOD조화HP조적세포존활솔수연교정상대조조명현강저(P＜0.05),단비H/R조위고(P＜0.05);②H/R조배양액중배양액중심기매활성현저고우HP조화H/R+SOD조(P＜0.01).③H/R조심기세포내적지질과양화산물병이철(MDA)함량야명현증고,여HP조화H/R+SOD조적심기세포내MDA함량비교유현저성차이(P＜0.05);이HP조、H/R조여대조조간비교,무명현차이(P＞0.05);균제시료결양-복양과정중심기세포손상엄중,야설명료결양(혈)예처리혹SOD균유세포보호작용.④H/R조심기세포내유리개함량증가,현저고우HP조화H/R+SOD조(P＜0.01);⑤류식세포의측정출H/R조심기세포조망솔야명현고우HP조화H/R+SOD조(P＜0.01).심기세포조망적수량여세포내개적증가정정상관(P＜0.01).⑥전경하소견H/R조적허다세포표현위포장감소,핵심염、고축상태,이염색질불균균,부분선립체정공포변성,혹시기장망낭포변등조망기혹조망전기양개변,소수정조망향배사방면개변;이기타조칙소견차사변화.결론:체외배양적심기세포재결양-복양정황하동양가가중심기세포손상,가능시통과강저세포내개리자농도이기작용적.