北京大学学报（医学版）
北京大學學報（醫學版）
북경대학학보（의학판）
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2006年
3期
236-238
,共3页
滕智平%张萍%主鸿鹄%郝红缨%秦效英%郝乐%徐红%陆道培
滕智平%張萍%主鴻鵠%郝紅纓%秦效英%郝樂%徐紅%陸道培
등지평%장평%주홍곡%학홍영%진효영%학악%서홍%륙도배
砷剂%白血病,早幼粒细胞,急性%细胞凋亡
砷劑%白血病,早幼粒細胞,急性%細胞凋亡
신제%백혈병,조유립세포,급성%세포조망
目的:研究四硫化四砷在抗急性早幼粒细胞白血病中诱导细胞凋亡的分子机制.方法:应用cDNA微矩阵技术检测四硫化四砷作用前后NB4细胞基因表达图谱.筛选出有差异表达的与细胞凋亡相关蛋白类基因,合成相应的引物,用RT-PCR方法检测口服四硫化四砷的急性早幼粒细胞白血病(APL)患者缓解前后外周血细胞凋亡相关蛋白类基因的表达,分析四硫化四砷诱导早幼粒细胞凋亡的途径.结果:通过基因微矩阵技术分析发现,四硫化四砷作用NB4细胞有差异表达的细胞凋亡相关蛋白类基因包括编码凋亡蛋白酶活化因子基因(Apaf1),比值为2.910;编码细胞凋亡相关蛋白PNAS-2基因,比值为0.420.RT-PCR检测口服四硫化四砷APL患者缓解前后外周血Apaf1比值2.33,caspase-9比值3.21,PNAS-2比值0.99.结论:四硫化四砷对NB4细胞的细胞凋亡效应主要涉及两个基因表达的改变:细胞凋亡蛋白酶活化因子(Apaf1)基因的表达上调和细胞凋亡相关蛋白PNAS-2基因表达的下调.APL患者PNAS-2基因表达没有明显的改变,可能与使用其他药物的影响有关.Apaf1和caspase-9表达相应的增高提示,四硫化四砷诱导APL细胞凋亡可能是通过以线粒体介导的凋亡通路为主的活化途径,而不是通过死亡受体途径.
目的:研究四硫化四砷在抗急性早幼粒細胞白血病中誘導細胞凋亡的分子機製.方法:應用cDNA微矩陣技術檢測四硫化四砷作用前後NB4細胞基因錶達圖譜.篩選齣有差異錶達的與細胞凋亡相關蛋白類基因,閤成相應的引物,用RT-PCR方法檢測口服四硫化四砷的急性早幼粒細胞白血病(APL)患者緩解前後外週血細胞凋亡相關蛋白類基因的錶達,分析四硫化四砷誘導早幼粒細胞凋亡的途徑.結果:通過基因微矩陣技術分析髮現,四硫化四砷作用NB4細胞有差異錶達的細胞凋亡相關蛋白類基因包括編碼凋亡蛋白酶活化因子基因(Apaf1),比值為2.910;編碼細胞凋亡相關蛋白PNAS-2基因,比值為0.420.RT-PCR檢測口服四硫化四砷APL患者緩解前後外週血Apaf1比值2.33,caspase-9比值3.21,PNAS-2比值0.99.結論:四硫化四砷對NB4細胞的細胞凋亡效應主要涉及兩箇基因錶達的改變:細胞凋亡蛋白酶活化因子(Apaf1)基因的錶達上調和細胞凋亡相關蛋白PNAS-2基因錶達的下調.APL患者PNAS-2基因錶達沒有明顯的改變,可能與使用其他藥物的影響有關.Apaf1和caspase-9錶達相應的增高提示,四硫化四砷誘導APL細胞凋亡可能是通過以線粒體介導的凋亡通路為主的活化途徑,而不是通過死亡受體途徑.
목적:연구사류화사신재항급성조유립세포백혈병중유도세포조망적분자궤제.방법:응용cDNA미구진기술검측사류화사신작용전후NB4세포기인표체도보.사선출유차이표체적여세포조망상관단백류기인,합성상응적인물,용RT-PCR방법검측구복사류화사신적급성조유립세포백혈병(APL)환자완해전후외주혈세포조망상관단백류기인적표체,분석사류화사신유도조유립세포조망적도경.결과:통과기인미구진기술분석발현,사류화사신작용NB4세포유차이표체적세포조망상관단백류기인포괄편마조망단백매활화인자기인(Apaf1),비치위2.910;편마세포조망상관단백PNAS-2기인,비치위0.420.RT-PCR검측구복사류화사신APL환자완해전후외주혈Apaf1비치2.33,caspase-9비치3.21,PNAS-2비치0.99.결론:사류화사신대NB4세포적세포조망효응주요섭급량개기인표체적개변:세포조망단백매활화인자(Apaf1)기인적표체상조화세포조망상관단백PNAS-2기인표체적하조.APL환자PNAS-2기인표체몰유명현적개변,가능여사용기타약물적영향유관.Apaf1화caspase-9표체상응적증고제시,사류화사신유도APL세포조망가능시통과이선립체개도적조망통로위주적활화도경,이불시통과사망수체도경.
