中国肿瘤临床
中國腫瘤臨床
중국종류림상
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL ONCOLOGY
2009年
13期
759-763
,共5页
余茂武%臧盛兵%黄爱民%高凌云%刘景丰
餘茂武%臧盛兵%黃愛民%高凌雲%劉景豐
여무무%장성병%황애민%고릉운%류경봉
肝细胞癌%ATF3%MMP-2%maspin%组织芯片
肝細胞癌%ATF3%MMP-2%maspin%組織芯片
간세포암%ATF3%MMP-2%maspin%조직심편
目的:检测ATF3、MMP-2及maspin在肝细胞癌(hepatoeellular carcinoma,HCC)组织芯片中的表达情况,探讨ATF3、MMP-2及maspin表达与HCC发生、发展的关系及其意义.方法:对手工制作组织芯片的方法进行改良,构建含HCC、癌旁肝组织、远癌肝组织、正常肝组织及肝内转移灶的组织芯片.应用免疫组织化学和图像分析技术检测ATF3、MMP-2及maspin的相对表达量,并分析其与各临床病理参数的关系及其意义.结果:ATF3及MMP-2在HCC中表达明显高于癌旁肝组织、远癌肝组织及正常肝组织(P<0.01),而maspin在HCC中的表达明显低于癌旁肝组织、远癌肝组织及正常肝组织(P<0.01).ATF3蛋白在女性HCC患者中的表达量高于男性患者(P<0.01),在转移组中表达高于无转移组(P<0.01);MMP-2蛋白随HCC病理学分级的升高,相对表达量降低(P<0.05),MMP-2蛋白在直径大于3cm的HCC中的相对表达量高于直径小于3cm的表达量(P<0.05),包膜侵犯组高于无包膜侵犯组(P<0.05),肝内转移灶表达量高于原发灶(P<0.05);ATF3和MMP-2均随着HCC的进展表达量逐渐增高,maspin却随着HCC病理学分级的升高,相对表达量降低(P<0.05).ATF3蛋白表达与MMP-2表达呈正相关(rs=0.13,P<0.05),与maspin表达呈负相关(rs=0.23,P<0.01);MMP-2蛋白表达与maspin表达呈负相关(rs=0.17,P<0.01).结论:在HCC组织中,ATF3、MMP-2及maspin的表达存在相关关系,ATF3、MMP-2高表达及maspin缺失表达与HCC的发生密切相关,他们可能在HCC发生发展、侵袭转移过程中发挥重要作用.选择性抑制ATF3有可能成为治疗HCC新的靶点.
目的:檢測ATF3、MMP-2及maspin在肝細胞癌(hepatoeellular carcinoma,HCC)組織芯片中的錶達情況,探討ATF3、MMP-2及maspin錶達與HCC髮生、髮展的關繫及其意義.方法:對手工製作組織芯片的方法進行改良,構建含HCC、癌徬肝組織、遠癌肝組織、正常肝組織及肝內轉移竈的組織芯片.應用免疫組織化學和圖像分析技術檢測ATF3、MMP-2及maspin的相對錶達量,併分析其與各臨床病理參數的關繫及其意義.結果:ATF3及MMP-2在HCC中錶達明顯高于癌徬肝組織、遠癌肝組織及正常肝組織(P<0.01),而maspin在HCC中的錶達明顯低于癌徬肝組織、遠癌肝組織及正常肝組織(P<0.01).ATF3蛋白在女性HCC患者中的錶達量高于男性患者(P<0.01),在轉移組中錶達高于無轉移組(P<0.01);MMP-2蛋白隨HCC病理學分級的升高,相對錶達量降低(P<0.05),MMP-2蛋白在直徑大于3cm的HCC中的相對錶達量高于直徑小于3cm的錶達量(P<0.05),包膜侵犯組高于無包膜侵犯組(P<0.05),肝內轉移竈錶達量高于原髮竈(P<0.05);ATF3和MMP-2均隨著HCC的進展錶達量逐漸增高,maspin卻隨著HCC病理學分級的升高,相對錶達量降低(P<0.05).ATF3蛋白錶達與MMP-2錶達呈正相關(rs=0.13,P<0.05),與maspin錶達呈負相關(rs=0.23,P<0.01);MMP-2蛋白錶達與maspin錶達呈負相關(rs=0.17,P<0.01).結論:在HCC組織中,ATF3、MMP-2及maspin的錶達存在相關關繫,ATF3、MMP-2高錶達及maspin缺失錶達與HCC的髮生密切相關,他們可能在HCC髮生髮展、侵襲轉移過程中髮揮重要作用.選擇性抑製ATF3有可能成為治療HCC新的靶點.
목적:검측ATF3、MMP-2급maspin재간세포암(hepatoeellular carcinoma,HCC)조직심편중적표체정황,탐토ATF3、MMP-2급maspin표체여HCC발생、발전적관계급기의의.방법:대수공제작조직심편적방법진행개량,구건함HCC、암방간조직、원암간조직、정상간조직급간내전이조적조직심편.응용면역조직화학화도상분석기술검측ATF3、MMP-2급maspin적상대표체량,병분석기여각림상병리삼수적관계급기의의.결과:ATF3급MMP-2재HCC중표체명현고우암방간조직、원암간조직급정상간조직(P<0.01),이maspin재HCC중적표체명현저우암방간조직、원암간조직급정상간조직(P<0.01).ATF3단백재녀성HCC환자중적표체량고우남성환자(P<0.01),재전이조중표체고우무전이조(P<0.01);MMP-2단백수HCC병이학분급적승고,상대표체량강저(P<0.05),MMP-2단백재직경대우3cm적HCC중적상대표체량고우직경소우3cm적표체량(P<0.05),포막침범조고우무포막침범조(P<0.05),간내전이조표체량고우원발조(P<0.05);ATF3화MMP-2균수착HCC적진전표체량축점증고,maspin각수착HCC병이학분급적승고,상대표체량강저(P<0.05).ATF3단백표체여MMP-2표체정정상관(rs=0.13,P<0.05),여maspin표체정부상관(rs=0.23,P<0.01);MMP-2단백표체여maspin표체정부상관(rs=0.17,P<0.01).결론:재HCC조직중,ATF3、MMP-2급maspin적표체존재상관관계,ATF3、MMP-2고표체급maspin결실표체여HCC적발생밀절상관,타문가능재HCC발생발전、침습전이과정중발휘중요작용.선택성억제ATF3유가능성위치료HCC신적파점.