热休克蛋白90在氯化钴对抗血清-葡萄糖剥夺引起的心肌细胞损伤中的作用
열휴극단백90재록화고대항혈청-포도당박탈인기적심기세포손상중적작용
Roles of heat shock protein 90 in the protection of CoCl2 against serum & glucose deprivation-induced injury in H9c2 cellsHE Jin-lian1,DONG Qi2,LIN Chun-xi3,ZHANG Mei4,
  • 万方数据
    中国药理学通报 중국약이학통보
    CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
    2012年 2期 249-254 ,共6页

    何金莲%董颀%林春喜%张梅%王秀玉%郭润民%沈宁%冯鉴强%杨春涛

    하금련%동기%림춘희%장매%왕수옥%곽윤민%침저%풍감강%양춘도

    血清-葡萄糖剥夺%氯化钴%心肌保护%热休克蛋白90%氧化应激%线粒体膜电位 血清-葡萄糖剝奪%氯化鈷%心肌保護%熱休剋蛋白90%氧化應激%線粒體膜電位
    혈청-포도당박탈%록화고%심기보호%열휴극단백90%양화응격%선립체막전위
    目的 观察氯化钴 (CoCl2) 对血清-葡萄糖剥夺(SGD)诱导的H9c2心肌细胞损伤的影响,探讨热休克蛋白90(HSP90)在其中的作用.方法 用SGD的方法处理H9c2心肌细胞,建立缺血性损伤的心肌细胞模型.在SGD过程中同时给予CoCl2处理;在应用SGD和CoCl2之前给予HSP90抑制剂(17-AAG)预处理.处理结束后,检测细胞存活率、HSP90的表达、细胞内活性氧(ROS)以及线粒体膜电位(ΔΨm).结果 SGD处理可引起H9c2心肌细胞损伤,表现为细胞存活率降低、胞内ROS水平升高及ΔΨm丢失.SGD处理还可降低H9c2心肌细胞内HSP90的表达.在50～100 μmol*L-1浓度范围内,CoCl2处理可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的存活率降低,100 μmol*L-1 CoCl2还可对抗SGD引起的ROS水平升高和ΔΨm丢失.100 μmol*L-1 CoCl2可时间依赖性地促进胞内HSP90的表达.在50～200 μmol*L-1浓度范围内,CoCl2处理可对抗SGD诱导的HSP90表达下调,其中100 μmol*L-1的CoCl2具有最强的拮抗作用.17-AAG通过抑制HSP90的作用可明显减弱CoCl2诱导的上述心肌细胞保护作用.结论 CoCl2可保护H9c2心肌细胞对抗SGD引起的损伤,其机制之一与上调HSP90表达有关.
    목적 관찰록화고 (CoCl2) 대혈청-포도당박탈(SGD)유도적H9c2심기세포손상적영향,탐토열휴극단백90(HSP90)재기중적작용.방법 용SGD적방법처리H9c2심기세포,건립결혈성손상적심기세포모형.재SGD과정중동시급여CoCl2처리;재응용SGD화CoCl2지전급여HSP90억제제(17-AAG)예처리.처리결속후,검측세포존활솔、HSP90적표체、세포내활성양(ROS)이급선립체막전위(ΔΨm).결과 SGD처리가인기H9c2심기세포손상,표현위세포존활솔강저、포내ROS수평승고급ΔΨm주실.SGD처리환가강저H9c2심기세포내HSP90적표체.재50～100 μmol*L-1농도범위내,CoCl2처리가보호H9c2심기세포대항SGD인기적존활솔강저,100 μmol*L-1 CoCl2환가대항SGD인기적ROS수평승고화ΔΨm주실.100 μmol*L-1 CoCl2가시간의뢰성지촉진포내HSP90적표체.재50～200 μmol*L-1농도범위내,CoCl2처리가대항SGD유도적HSP90표체하조,기중100 μmol*L-1적CoCl2구유최강적길항작용.17-AAG통과억제HSP90적작용가명현감약CoCl2유도적상술심기세포보호작용.결론 CoCl2가보호H9c2심기세포대항SGD인기적손상,기궤제지일여상조HSP90표체유관.
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