中华病理学杂志
中華病理學雜誌
중화병이학잡지
Chinese Journal of Pathology
2007年
10期
681-686
,共6页
王玉湘%师永红%宫丽华%李燕%衡万杰%由江峰%钟镐镐%方伟岗
王玉湘%師永紅%宮麗華%李燕%衡萬傑%由江峰%鐘鎬鎬%方偉崗
왕옥상%사영홍%궁려화%리연%형만걸%유강봉%종호호%방위강
前列腺肿瘤%1-磷脂酰肌醇3-激酶%受体,嘌呤能
前列腺腫瘤%1-燐脂酰肌醇3-激酶%受體,嘌呤能
전렬선종류%1-린지선기순3-격매%수체,표령능
目的 研究P2Y嘌呤受体激动剂对前列腺癌细胞PI-3K信号通路的激活及对肿瘤细胞生长和侵袭的影响.方法 以高转移的人前列腺癌细胞系1E8为研究对象,以Western blot法,用特异性识别磷酸化Akt的抗体检测PI-3K信号通路的活化情况;以细胞计数、流式细胞术、Matrigel侵袭实验等方法检测P2Y受体激活的PI-3K/Akt信号通路在前列腺癌细胞生长和侵袭中的作用.结果 P2Y嘌呤受体激动剂以时间和剂量依赖的方式激活了1E8细胞中的PI-3K/Akt信号通路.其持续刺激导致的生长抑制作用主要通过将细胞阻滞在S期实现(刺激组S期细胞分数比对照组提高22.3%).应用特异性抑制剂LY294002阻断PI-3K通路明显影响1E8细胞的生长,但不能逆转P2Y受体介导的生长抑制作用.P2Y受体瞬时激活对前列腺癌细胞体外侵袭的促进作用主要通过增强细胞的运动能力(刺激组划痕修复率比对照组提高21.2%),而非提高基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性实现,且此促侵袭作用可被LY294002明显抑制.结论 P2Y嘌呤受体可以激活人前列腺癌细胞的PI-3K信号通路,并通过这条通路促进肿瘤细胞的运动能力进而促进侵袭;该通路是前列腺癌细胞生长的重要调节通路,但不参与P2Y嘌呤受体对前列腺癌细胞生长抑制的调节.
目的 研究P2Y嘌呤受體激動劑對前列腺癌細胞PI-3K信號通路的激活及對腫瘤細胞生長和侵襲的影響.方法 以高轉移的人前列腺癌細胞繫1E8為研究對象,以Western blot法,用特異性識彆燐痠化Akt的抗體檢測PI-3K信號通路的活化情況;以細胞計數、流式細胞術、Matrigel侵襲實驗等方法檢測P2Y受體激活的PI-3K/Akt信號通路在前列腺癌細胞生長和侵襲中的作用.結果 P2Y嘌呤受體激動劑以時間和劑量依賴的方式激活瞭1E8細胞中的PI-3K/Akt信號通路.其持續刺激導緻的生長抑製作用主要通過將細胞阻滯在S期實現(刺激組S期細胞分數比對照組提高22.3%).應用特異性抑製劑LY294002阻斷PI-3K通路明顯影響1E8細胞的生長,但不能逆轉P2Y受體介導的生長抑製作用.P2Y受體瞬時激活對前列腺癌細胞體外侵襲的促進作用主要通過增彊細胞的運動能力(刺激組劃痕脩複率比對照組提高21.2%),而非提高基質金屬蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的酶解活性實現,且此促侵襲作用可被LY294002明顯抑製.結論 P2Y嘌呤受體可以激活人前列腺癌細胞的PI-3K信號通路,併通過這條通路促進腫瘤細胞的運動能力進而促進侵襲;該通路是前列腺癌細胞生長的重要調節通路,但不參與P2Y嘌呤受體對前列腺癌細胞生長抑製的調節.
목적 연구P2Y표령수체격동제대전렬선암세포PI-3K신호통로적격활급대종류세포생장화침습적영향.방법 이고전이적인전렬선암세포계1E8위연구대상,이Western blot법,용특이성식별린산화Akt적항체검측PI-3K신호통로적활화정황;이세포계수、류식세포술、Matrigel침습실험등방법검측P2Y수체격활적PI-3K/Akt신호통로재전렬선암세포생장화침습중적작용.결과 P2Y표령수체격동제이시간화제량의뢰적방식격활료1E8세포중적PI-3K/Akt신호통로.기지속자격도치적생장억제작용주요통과장세포조체재S기실현(자격조S기세포분수비대조조제고22.3%).응용특이성억제제LY294002조단PI-3K통로명현영향1E8세포적생장,단불능역전P2Y수체개도적생장억제작용.P2Y수체순시격활대전렬선암세포체외침습적촉진작용주요통과증강세포적운동능력(자격조화흔수복솔비대조조제고21.2%),이비제고기질금속단백매(MMP)-2화MMP-9적매해활성실현,차차촉침습작용가피LY294002명현억제.결론 P2Y표령수체가이격활인전렬선암세포적PI-3K신호통로,병통과저조통로촉진종류세포적운동능력진이촉진침습;해통로시전렬선암세포생장적중요조절통로,단불삼여P2Y표령수체대전렬선암세포생장억제적조절.
