CAJ | 학술논문

目的:观察长期碘缺乏和碘过量对大鼠心肌组织结构和电活动的影响. 方法:90只Wistar大鼠随机分为低碘(LI)饮食、适碘(NI)饮食和5,10,50,100倍高碘(HI)饮食6个组,每组15只. 饲养6 mo. 测定大鼠尿碘中位数,血清甲状腺激素(TH)水平,记录大鼠心电图,心脏脏器指数,光镜下观察左心室心肌的病理改变. 结果:与NI组相比,LI组尿碘始终低于2 μg/L,而NI组为345 μg/L,碘的排泄量维持在极低的水平,血清TT4, FT4, TT3, FT3分别降至(14.88±5.34) nmol/L, (0.10±0.07) pmol/L, (1.10±0.25) nmol/L, (2.10±0.55) pmol/L,而NI组TT4, FT4, TT3, FT3分别为(54.97±11.21) nmol/L,(30.11±4.20) pmol/L, (1.34±0.27) nmol/L,(5.47±1.21) pmol/L,两组差别有统计学意义(P＜0.01). 心脏脏器指数增至(0.48±0.04) g/100 g,较NI组的(0.38±0.02) g/100 g,差别有统计学意义(P＜0.01);基本病理改变为左室心腔扩大,室壁变薄,心肌变性和局灶性坏死. 各HI组大鼠尿碘水平显著增加,增加的幅度与碘摄入量的倍数基本平行;血清TH水平较NI组有下降趋势,10,50和100 HI组血清TT3分别为(1.10±0.15) nmol/L,(1.10±0.15) nmol/L,(1.18±0.15) nmol/L与NI组(1.34±0.27) nmol/L比较差异有统计学意义(P＜0.01, P＜0.01和P＜0.05). 10,50 HI组血清TT4分别为(45.60±9.85) nmol/L,(45.86±9.79) nmol/L与NI组(54.97±11.21) nmol/L比较也有降低(P＜0.05). 心电图各波段、心脏脏器指数与NI组之间差异无统计学意义(P＞0.05). 各HI组大鼠心脏的大体形态与正常组无明显差别,5和100 HI组大鼠心脏有局灶性间质纤维化. 结论:碘缺乏和碘过量均导致健康Wistar大鼠甲状腺机能低减(甲减),进而影响心肌的组织结构和电活动.
목적:관찰장기전결핍화전과량대대서심기조직결구화전활동적영향. 방법:90지Wistar대서수궤분위저전(LI)음식、괄전(NI)음식화5,10,50,100배고전(HI)음식6개조,매조15지. 사양6 mo. 측정대서뇨전중위수,혈청갑상선격소(TH)수평,기록대서심전도,심장장기지수,광경하관찰좌심실심기적병리개변. 결과:여NI조상비,LI조뇨전시종저우2 μg/L,이NI조위345 μg/L,전적배설량유지재겁저적수평,혈청TT4, FT4, TT3, FT3분별강지(14.88±5.34) nmol/L, (0.10±0.07) pmol/L, (1.10±0.25) nmol/L, (2.10±0.55) pmol/L,이NI조TT4, FT4, TT3, FT3분별위(54.97±11.21) nmol/L,(30.11±4.20) pmol/L, (1.34±0.27) nmol/L,(5.47±1.21) pmol/L,량조차별유통계학의의(P＜0.01). 심장장기지수증지(0.48±0.04) g/100 g,교NI조적(0.38±0.02) g/100 g,차별유통계학의의(P＜0.01);기본병리개변위좌실심강확대,실벽변박,심기변성화국조성배사. 각HI조대서뇨전수평현저증가,증가적폭도여전섭입량적배수기본평행;혈청TH수평교NI조유하강추세,10,50화100 HI조혈청TT3분별위(1.10±0.15) nmol/L,(1.10±0.15) nmol/L,(1.18±0.15) nmol/L여NI조(1.34±0.27) nmol/L비교차이유통계학의의(P＜0.01, P＜0.01화P＜0.05). 10,50 HI조혈청TT4분별위(45.60±9.85) nmol/L,(45.86±9.79) nmol/L여NI조(54.97±11.21) nmol/L비교야유강저(P＜0.05). 심전도각파단、심장장기지수여NI조지간차이무통계학의의(P＞0.05). 각HI조대서심장적대체형태여정상조무명현차별,5화100 HI조대서심장유국조성간질섬유화. 결론:전결핍화전과량균도치건강Wistar대서갑상선궤능저감(갑감),진이영향심기적조직결구화전활동.