CAJ | 학술논문

目的探讨蛋白激酶A(PKA)活性下降对膀胱移行细胞癌细胞株T24增殖和化疗敏感性的影响及其机制.方法用0、15、30 μmol/L H-89(PKA活性抑制剂)诱导T24细胞后,用放射免疫法检测H-89作用下T24细胞中PKA活性的变化;用流式细胞仪检测H-89作用下细胞凋亡的变化;用噻唑蓝(MTT)比色法检测丝裂霉素和表阿霉素单独作用下以及与15μmol/L H-89共同作用下T24细胞活力的变化;用Western blot检测15μmol/L H-89作用下T24细胞中bcl-2表达的变化.结果 H-89能够使T24细胞中的PKA活性下降;在15μmol/L H-89作用36 h后,流式细胞仪检测可见T24细胞凋亡率为57.81%,显著高于对照组4.37%(F=311.35,P＜0.01).丝裂霉素(MMC)和表阿霉素(Epirubicin)对T24细胞的半数致死量分别为120 mg/L和100 mg/L;加入15 μmol/L H-89后,细胞的存活率分别降为(31.14±4.37)%和(24.91±3.59)%,两组间差异有统计学意义(丝裂霉素组:F=23.94,P＜0.01;表阿霉素组:F=50.64,P＜0.01).用15 μmol/L H-89诱导T24细胞后,bcl-2表达呈下降趋势,并显著低于对照组.结论抑制PKA活性能够使bcl-2的表达下降,从而诱导膀胱癌T24细胞株凋亡,并提高其对化疗药物的敏感性.
목적 탐토단백격매A(PKA)활성하강대방광이행세포암세포주T24증식화화료민감성적영향급기궤제.방법 용0、15、30 μmol/L H-89(PKA활성억제제)유도T24세포후,용방사면역법검측H-89작용하T24세포중PKA활성적변화;용류식세포의검측H-89작용하세포조망적변화;용새서람(MTT)비색법검측사렬매소화표아매소단독작용하이급여15μmol/L H-89공동작용하T24세포활력적변화;용Western blot검측15μmol/L H-89작용하T24세포중bcl-2표체적변화.결과 H-89능구사T24세포중적PKA활성하강;재15μmol/L H-89작용36 h후,류식세포의검측가견T24세포조망솔위57.81%,현저고우대조조4.37%(F=311.35,P＜0.01).사렬매소(MMC)화표아매소(Epirubicin)대T24세포적반수치사량분별위120 mg/L화100 mg/L;가입15 μmol/L H-89후,세포적존활솔분별강위(31.14±4.37)%화(24.91±3.59)%,량조간차이유통계학의의(사렬매소조:F=23.94,P＜0.01;표아매소조:F=50.64,P＜0.01).용15 μmol/L H-89유도T24세포후,bcl-2표체정하강추세,병현저저우대조조.결론 억제PKA활성능구사bcl-2적표체하강,종이유도방광암T24세포주조망,병제고기대화료약물적민감성.