CAJ | 학술논문

目的:观察对生物膜具有保护作用的携硒、锌、维生素E大豆磷脂脂质体对实验性大鼠心肌缺血损伤的影响. 方法:实验于2002-06/2003-09在武汉大学医学院病理生理实验室完成.实验大鼠40只,单纯心肌缺血组10只、大豆磷脂脂质体保护组10只、携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组10只,皮下注射异丙基肾上腺素30 mg/kg,连续3 d,制成心肌缺血模型;正常对照组10只不造模,注射等量的生理盐水.造模前大豆磷脂脂质体保护组灌服大豆磷脂脂质体(150 mg/kg),携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组大鼠灌服携硒、锌、维生素E的大豆磷脂脂质体20 d,灌胃量为10 μL/g,正常对照组、单纯心肌缺血组则灌服等量的生理盐水.检测大鼠血浆磷酸肌酸激酶活性采用生化法,检测心肌细胞凋亡率应用脱氧核糖核苷末端转移酶标记法,检测细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达应用免疫组织化学法. 结果:进入结果分析实验大鼠40只.①血浆磷酸肌酸激酶活性:单纯心肌缺血组比正常对照组显著增强[(4.4±0.8),(2.2±0.4)μkat/L,P＜0.01].大豆磷脂脂质体保护组较单纯心肌缺血组明显降低[(3.2±1.3)μkat/L,P＜0.01],而携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组也较单纯心肌缺血组显著降低[(2.4±0.5)μkat/L,P＜0.01],但两处理组之间无差异.②心肌细胞凋亡率:单纯心肌缺血组明显高于正常对照组[(31.81±5.63)%,(3.59±1.35)%,P＜0.01],大豆磷脂脂质体保护组及携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组明显低于单纯心肌缺血组[(19.91±4.03)%,(13.33±2.79)%,P＜0.01],且后者减少缺血心肌细胞凋亡的效应明显高于单纯大豆磷脂脂质体处理组(P＜0.05).③心肌组织Bcl-2及Bax表达(吸光度值)的比较:单纯心肌缺血组均比正常对照组表达明显增多(0.302±0.017和0.281±0.011,0.304±0.013和0.253±0.011,P＜0.01或0.05);大豆磷脂脂质体保护组较单纯心肌缺血组Bax蛋白表达明显减少(0.286±0.010,P＜0.01),Bcl-2蛋白表达则明显增多(0.319±0.017,P＜0.01);携硒和锌及维生素E的大豆磷脂脂质体保护组较大豆磷脂脂质体保护组Bcl-2蛋白表达明显增多(0.321±0.018,P＜0.01),Bax表达明显减少(0.263±0.009,P＜0.01). 结论:口服携硒、锌、维生素E大豆磷脂脂质体可通过保护细胞生物膜的作用,抑制心肌细胞凋亡而发挥保护心肌缺血损伤的效应. 目的:觀察對生物膜具有保護作用的攜硒、鋅、維生素E大豆燐脂脂質體對實驗性大鼠心肌缺血損傷的影響. 方法:實驗于2002-06/2003-09在武漢大學醫學院病理生理實驗室完成.實驗大鼠40隻,單純心肌缺血組10隻、大豆燐脂脂質體保護組10隻、攜硒和鋅及維生素E的大豆燐脂脂質體保護組10隻,皮下註射異丙基腎上腺素30 mg/kg,連續3 d,製成心肌缺血模型;正常對照組10隻不造模,註射等量的生理鹽水.造模前大豆燐脂脂質體保護組灌服大豆燐脂脂質體(150 mg/kg),攜硒和鋅及維生素E的大豆燐脂脂質體保護組大鼠灌服攜硒、鋅、維生素E的大豆燐脂脂質體20 d,灌胃量為10 μL/g,正常對照組、單純心肌缺血組則灌服等量的生理鹽水.檢測大鼠血漿燐痠肌痠激酶活性採用生化法,檢測心肌細胞凋亡率應用脫氧覈糖覈苷末耑轉移酶標記法,檢測細胞凋亡相關基因Bcl-2及Bax錶達應用免疫組織化學法. 結果:進入結果分析實驗大鼠40隻.①血漿燐痠肌痠激酶活性:單純心肌缺血組比正常對照組顯著增彊[(4.4±0.8),(2.2±0.4)μkat/L,P＜0.01].大豆燐脂脂質體保護組較單純心肌缺血組明顯降低[(3.2±1.3)μkat/L,P＜0.01],而攜硒和鋅及維生素E的大豆燐脂脂質體保護組也較單純心肌缺血組顯著降低[(2.4±0.5)μkat/L,P＜0.01],但兩處理組之間無差異.②心肌細胞凋亡率:單純心肌缺血組明顯高于正常對照組[(31.81±5.63)%,(3.59±1.35)%,P＜0.01],大豆燐脂脂質體保護組及攜硒和鋅及維生素E的大豆燐脂脂質體保護組明顯低于單純心肌缺血組[(19.91±4.03)%,(13.33±2.79)%,P＜0.01],且後者減少缺血心肌細胞凋亡的效應明顯高于單純大豆燐脂脂質體處理組(P＜0.05).③心肌組織Bcl-2及Bax錶達(吸光度值)的比較:單純心肌缺血組均比正常對照組錶達明顯增多(0.302±0.017和0.281±0.011,0.304±0.013和0.253±0.011,P＜0.01或0.05);大豆燐脂脂質體保護組較單純心肌缺血組Bax蛋白錶達明顯減少(0.286±0.010,P＜0.01),Bcl-2蛋白錶達則明顯增多(0.319±0.017,P＜0.01);攜硒和鋅及維生素E的大豆燐脂脂質體保護組較大豆燐脂脂質體保護組Bcl-2蛋白錶達明顯增多(0.321±0.018,P＜0.01),Bax錶達明顯減少(0.263±0.009,P＜0.01). 結論:口服攜硒、鋅、維生素E大豆燐脂脂質體可通過保護細胞生物膜的作用,抑製心肌細胞凋亡而髮揮保護心肌缺血損傷的效應.
목적:관찰대생물막구유보호작용적휴서、자、유생소E대두린지지질체대실험성대서심기결혈손상적영향. 방법:실험우2002-06/2003-09재무한대학의학원병리생리실험실완성.실험대서40지,단순심기결혈조10지、대두린지지질체보호조10지、휴서화자급유생소E적대두린지지질체보호조10지,피하주사이병기신상선소30 mg/kg,련속3 d,제성심기결혈모형;정상대조조10지불조모,주사등량적생리염수.조모전대두린지지질체보호조관복대두린지지질체(150 mg/kg),휴서화자급유생소E적대두린지지질체보호조대서관복휴서、자、유생소E적대두린지지질체20 d,관위량위10 μL/g,정상대조조、단순심기결혈조칙관복등량적생리염수.검측대서혈장린산기산격매활성채용생화법,검측심기세포조망솔응용탈양핵당핵감말단전이매표기법,검측세포조망상관기인Bcl-2급Bax표체응용면역조직화학법. 결과:진입결과분석실험대서40지.①혈장린산기산격매활성:단순심기결혈조비정상대조조현저증강[(4.4±0.8),(2.2±0.4)μkat/L,P＜0.01].대두린지지질체보호조교단순심기결혈조명현강저[(3.2±1.3)μkat/L,P＜0.01],이휴서화자급유생소E적대두린지지질체보호조야교단순심기결혈조현저강저[(2.4±0.5)μkat/L,P＜0.01],단량처리조지간무차이.②심기세포조망솔:단순심기결혈조명현고우정상대조조[(31.81±5.63)%,(3.59±1.35)%,P＜0.01],대두린지지질체보호조급휴서화자급유생소E적대두린지지질체보호조명현저우단순심기결혈조[(19.91±4.03)%,(13.33±2.79)%,P＜0.01],차후자감소결혈심기세포조망적효응명현고우단순대두린지지질체처리조(P＜0.05).③심기조직Bcl-2급Bax표체(흡광도치)적비교:단순심기결혈조균비정상대조조표체명현증다(0.302±0.017화0.281±0.011,0.304±0.013화0.253±0.011,P＜0.01혹0.05);대두린지지질체보호조교단순심기결혈조Bax단백표체명현감소(0.286±0.010,P＜0.01),Bcl-2단백표체칙명현증다(0.319±0.017,P＜0.01);휴서화자급유생소E적대두린지지질체보호조교대두린지지질체보호조Bcl-2단백표체명현증다(0.321±0.018,P＜0.01),Bax표체명현감소(0.263±0.009,P＜0.01). 결론:구복휴서、자、유생소E대두린지지질체가통과보호세포생물막적작용,억제심기세포조망이발휘보호심기결혈손상적효응.