CAJ | 학술논문

目的:动态观察新西兰兔脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪时脊髓组织超氧歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化,探讨其临床意义.方法:20只新西兰白兔随机分为两组:假手术对照组(sham组)和缺血再灌注26min组(IR组).两组参照并改进Zivin方法建立兔脊髓腰骶段缺血再灌注延迟性瘫痪模型,比较两组不同动物不同时间点后肢运动功能及静脉血中丙二醛(MDA)、超氧歧化酶(SOD)活性.结果:对照组中MDA、SOD没有明显变化,动物均完全康复.IR组在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,SOD含量逐渐降低,至再灌注24h最低;再灌注72h、168h后SOD逐渐恢复到缺血再灌注前水平;MDA在再灌注缺血前、再灌注2h、8h、16h、24h中,含量逐渐增高,至再灌注24h达最高;再灌注72h、168h后MDA逐渐恢复至缺血再灌注前水平.SOD与MDA的含量变化明显负相关.IR组的后肢运动功能评分在再灌注2h、8h和16h与sham组无明显差异,至再灌注24h、72h和168h后明显低于对照组,出现延迟性瘫痪,平均发生时间为19.6h.结论:自由基介导的脂质过氧化反应在脊髓缺血再灌注损伤延迟性瘫痪中具有重要作用.
목적:동태관찰신서란토척수결혈재관주손상연지성탄탄시척수조직초양기화매(SOD)、병이철(MDA)적변화,탐토기림상의의.방법:20지신서란백토수궤분위량조:가수술대조조(sham조)화결혈재관주26min조(IR조).량조삼조병개진Zivin방법건립토척수요저단결혈재관주연지성탄탄모형,비교량조불동동물불동시간점후지운동공능급정맥혈중병이철(MDA)、초양기화매(SOD)활성.결과:대조조중MDA、SOD몰유명현변화,동물균완전강복.IR조재재관주결혈전、재관주2h、8h、16h、24h중,SOD함량축점강저,지재관주24h최저;재관주72h、168h후SOD축점회복도결혈재관주전수평;MDA재재관주결혈전、재관주2h、8h、16h、24h중,함량축점증고,지재관주24h체최고;재관주72h、168h후MDA축점회복지결혈재관주전수평.SOD여MDA적함량변화명현부상관.IR조적후지운동공능평분재재관주2h、8h화16h여sham조무명현차이,지재관주24h、72h화168h후명현저우대조조,출현연지성탄탄,평균발생시간위19.6h.결론:자유기개도적지질과양화반응재척수결혈재관주손상연지성탄탄중구유중요작용.