中国中西医结合急救杂志
中國中西醫結閤急救雜誌
중국중서의결합급구잡지
INTEGRATED TRADITIONAL CHINESE AND WESTERN MEDICINE IN PRACTICE OF CRITICAL CARE MEDICINE
2010年
3期
155-158
,共4页
王兴民%季海锋%王万铁%石璐%贾旭广
王興民%季海鋒%王萬鐵%石璐%賈旭廣
왕흥민%계해봉%왕만철%석로%가욱엄
硫化氢%胱硫醚-γ-裂解酶%缺血/再灌注损伤,肺%硫氢化钠%炔丙基甘氨酸
硫化氫%胱硫醚-γ-裂解酶%缺血/再灌註損傷,肺%硫氫化鈉%炔丙基甘氨痠
류화경%광류미-γ-렬해매%결혈/재관주손상,폐%류경화납%결병기감안산
目的 探讨硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)系统在肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的作用.方法 将40只SD大鼠随机均分成假手术组、LIRI组、NaHS组、炔丙基甘氨酸(PPG)组4组.制备在体大鼠单肺原位LIRI模型.NaHS组和PPG组分别于制模前腹腔注射NaHS 28 μmol/kg或PPG 30 mg/kg;假手术组和LIRI组给予生理盐水0.5 ml.实验结束后取血,检测血浆H2S浓度、超氧化物歧化酶(SOD)、髓过氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;检测肺组织H2S含量、CSE活性和CSE mRNA表达水平;计算肺系数及肺泡损伤率(IAR);并观察肺组织病理改变.结果 与假手术组比较,LIRI组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均降低(均P<0.01),血浆SOD降低,MDA、MPO升高(均P<0.01);肺系数、IAR增高(均P<0.01);同时LIRI组肺组织有明显的病理改变.与LIRI组比较,预先给予NaHS组血浆和肺组织H2S水平、肺组织CSE活性和CSE mRNA表达均升高(均P<0.01),血浆SOD升高,MDA、MPO降低(均P<0.01),肺系数、IAR降低(均P<0.01);同时肺组织病理改变减轻.而预先给予PPG组则相反,可加重LIRI所致的肺损伤(P<0.05或P<0.01).结论 H2S/CSE系统功能下调参与LIRI的病理过程,预先给予NaHS对肺组织有保护作用.
目的 探討硫化氫/胱硫醚-γ-裂解酶(H2S/CSE)繫統在肺缺血/再灌註損傷(LIRI)中的作用.方法 將40隻SD大鼠隨機均分成假手術組、LIRI組、NaHS組、炔丙基甘氨痠(PPG)組4組.製備在體大鼠單肺原位LIRI模型.NaHS組和PPG組分彆于製模前腹腔註射NaHS 28 μmol/kg或PPG 30 mg/kg;假手術組和LIRI組給予生理鹽水0.5 ml.實驗結束後取血,檢測血漿H2S濃度、超氧化物歧化酶(SOD)、髓過氧化物酶(MPO)活性和丙二醛(MDA)含量;檢測肺組織H2S含量、CSE活性和CSE mRNA錶達水平;計算肺繫數及肺泡損傷率(IAR);併觀察肺組織病理改變.結果 與假手術組比較,LIRI組血漿和肺組織H2S水平、肺組織CSE活性和CSE mRNA錶達均降低(均P<0.01),血漿SOD降低,MDA、MPO升高(均P<0.01);肺繫數、IAR增高(均P<0.01);同時LIRI組肺組織有明顯的病理改變.與LIRI組比較,預先給予NaHS組血漿和肺組織H2S水平、肺組織CSE活性和CSE mRNA錶達均升高(均P<0.01),血漿SOD升高,MDA、MPO降低(均P<0.01),肺繫數、IAR降低(均P<0.01);同時肺組織病理改變減輕.而預先給予PPG組則相反,可加重LIRI所緻的肺損傷(P<0.05或P<0.01).結論 H2S/CSE繫統功能下調參與LIRI的病理過程,預先給予NaHS對肺組織有保護作用.
목적 탐토류화경/광류미-γ-렬해매(H2S/CSE)계통재폐결혈/재관주손상(LIRI)중적작용.방법 장40지SD대서수궤균분성가수술조、LIRI조、NaHS조、결병기감안산(PPG)조4조.제비재체대서단폐원위LIRI모형.NaHS조화PPG조분별우제모전복강주사NaHS 28 μmol/kg혹PPG 30 mg/kg;가수술조화LIRI조급여생리염수0.5 ml.실험결속후취혈,검측혈장H2S농도、초양화물기화매(SOD)、수과양화물매(MPO)활성화병이철(MDA)함량;검측폐조직H2S함량、CSE활성화CSE mRNA표체수평;계산폐계수급폐포손상솔(IAR);병관찰폐조직병리개변.결과 여가수술조비교,LIRI조혈장화폐조직H2S수평、폐조직CSE활성화CSE mRNA표체균강저(균P<0.01),혈장SOD강저,MDA、MPO승고(균P<0.01);폐계수、IAR증고(균P<0.01);동시LIRI조폐조직유명현적병리개변.여LIRI조비교,예선급여NaHS조혈장화폐조직H2S수평、폐조직CSE활성화CSE mRNA표체균승고(균P<0.01),혈장SOD승고,MDA、MPO강저(균P<0.01),폐계수、IAR강저(균P<0.01);동시폐조직병리개변감경.이예선급여PPG조칙상반,가가중LIRI소치적폐손상(P<0.05혹P<0.01).결론 H2S/CSE계통공능하조삼여LIRI적병리과정,예선급여NaHS대폐조직유보호작용.
