安徽医科大学学报
安徽醫科大學學報
안휘의과대학학보
ACTA UNIVERSITY MEDICINALIS ANHUI
2008年
5期
500-503
,共4页
方健%周敏%罗晓明%许伦兵%孙昀%刘念
方健%週敏%囉曉明%許倫兵%孫昀%劉唸
방건%주민%라효명%허륜병%손윤%류념
肺/损伤%巨噬细胞,肺泡%细胞因子类%免疫活性
肺/損傷%巨噬細胞,肺泡%細胞因子類%免疫活性
폐/손상%거서세포,폐포%세포인자류%면역활성
目的 观察重度烟雾吸入后大鼠急性肺损伤(ALI)早期肺泡巨噬细胞(AM)的活性、分泌功能,探讨其在ALI免疫调控中的意义.方法 复制重度烟雾吸入致大鼠早期重度吸入性损伤模型.健康Wister大鼠36只,按随机数字表法分为对照组及创伤后2、4、6、12和24 h组.免疫细胞化学方法 (ICC)鉴定肺组织中巨噬细胞特异性表型CD68的表达,收集AM培养上清液,用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的浓度.结果 在肺损伤的早期(2 h)即出现肺泡巨噬细胞的激活且程度与时间呈正相关;AM分泌TNF-α的能力在早期(2 h)即出现迅速上升,2 h达高峰,6 h后逐渐下降至正常.4 h IL-6、IFN-γ开始出现持续高表达,6 h时AM分泌IL-10的能力开始增强且后期(24 h)出现异常增高.结论 AM的激活是发生急性肺损伤的一个重要的起动信号,且持续时间及严重程度与肺损伤程度明显呈正相关;AM通过对其分泌的一些关键性的细胞因子的调节参与了对肺损伤中的免疫调控.
目的 觀察重度煙霧吸入後大鼠急性肺損傷(ALI)早期肺泡巨噬細胞(AM)的活性、分泌功能,探討其在ALI免疫調控中的意義.方法 複製重度煙霧吸入緻大鼠早期重度吸入性損傷模型.健康Wister大鼠36隻,按隨機數字錶法分為對照組及創傷後2、4、6、12和24 h組.免疫細胞化學方法 (ICC)鑒定肺組織中巨噬細胞特異性錶型CD68的錶達,收集AM培養上清液,用酶聯免疫吸附試驗(ELISA)分彆檢測TNF-α、IL-6、IFN-γ和IL-10的濃度.結果 在肺損傷的早期(2 h)即齣現肺泡巨噬細胞的激活且程度與時間呈正相關;AM分泌TNF-α的能力在早期(2 h)即齣現迅速上升,2 h達高峰,6 h後逐漸下降至正常.4 h IL-6、IFN-γ開始齣現持續高錶達,6 h時AM分泌IL-10的能力開始增彊且後期(24 h)齣現異常增高.結論 AM的激活是髮生急性肺損傷的一箇重要的起動信號,且持續時間及嚴重程度與肺損傷程度明顯呈正相關;AM通過對其分泌的一些關鍵性的細胞因子的調節參與瞭對肺損傷中的免疫調控.
목적 관찰중도연무흡입후대서급성폐손상(ALI)조기폐포거서세포(AM)적활성、분비공능,탐토기재ALI면역조공중적의의.방법 복제중도연무흡입치대서조기중도흡입성손상모형.건강Wister대서36지,안수궤수자표법분위대조조급창상후2、4、6、12화24 h조.면역세포화학방법 (ICC)감정폐조직중거서세포특이성표형CD68적표체,수집AM배양상청액,용매련면역흡부시험(ELISA)분별검측TNF-α、IL-6、IFN-γ화IL-10적농도.결과 재폐손상적조기(2 h)즉출현폐포거서세포적격활차정도여시간정정상관;AM분비TNF-α적능력재조기(2 h)즉출현신속상승,2 h체고봉,6 h후축점하강지정상.4 h IL-6、IFN-γ개시출현지속고표체,6 h시AM분비IL-10적능력개시증강차후기(24 h)출현이상증고.결론 AM적격활시발생급성폐손상적일개중요적기동신호,차지속시간급엄중정도여폐손상정도명현정정상관;AM통과대기분비적일사관건성적세포인자적조절삼여료대폐손상중적면역조공.
