中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2008年
10期
1340-1343
,共4页
张忠泉%徐玫%谢松强%胡国强%姬汴生
張忠泉%徐玫%謝鬆彊%鬍國彊%姬汴生
장충천%서매%사송강%호국강%희변생
蒽醌类衍生物%凋亡%半胱天冬蛋白酶%线粒体膜电位%多药耐药性
蒽醌類衍生物%凋亡%半胱天鼕蛋白酶%線粒體膜電位%多藥耐藥性
은곤류연생물%조망%반광천동단백매%선립체막전위%다약내약성
目的 探讨新型蒽醌类衍生物 HG251诱导K562/DOX细胞凋亡的机制.方法 以MTT法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞周期变化、凋亡率、线粒体膜电位的变化,Western blot检测P-gp及凋亡相关蛋白如半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9、p53、Bcl-xL、cytochrome C的表达.结果 HG251剂量依赖性的抑制 K562/DOX细胞的生长、降低线粒体膜电位并诱导其凋亡;上调 p53并下调Bcl-xL;诱导半胱天冬蛋白酶-3、-8、-9的活化及cytochrome C的释放,但对P-gp的表达无影响.结论 HG251通过干扰p53及Bcl-xL的表达而克服K562/DOX细胞的多药耐药,并通过细胞膜死亡受体途径及线粒体途径诱导其细胞凋亡.
目的 探討新型蒽醌類衍生物 HG251誘導K562/DOX細胞凋亡的機製.方法 以MTT法檢測細胞活力,流式細胞儀檢測細胞週期變化、凋亡率、線粒體膜電位的變化,Western blot檢測P-gp及凋亡相關蛋白如半胱天鼕蛋白酶-3、-8、-9、p53、Bcl-xL、cytochrome C的錶達.結果 HG251劑量依賴性的抑製 K562/DOX細胞的生長、降低線粒體膜電位併誘導其凋亡;上調 p53併下調Bcl-xL;誘導半胱天鼕蛋白酶-3、-8、-9的活化及cytochrome C的釋放,但對P-gp的錶達無影響.結論 HG251通過榦擾p53及Bcl-xL的錶達而剋服K562/DOX細胞的多藥耐藥,併通過細胞膜死亡受體途徑及線粒體途徑誘導其細胞凋亡.
목적 탐토신형은곤류연생물 HG251유도K562/DOX세포조망적궤제.방법 이MTT법검측세포활력,류식세포의검측세포주기변화、조망솔、선립체막전위적변화,Western blot검측P-gp급조망상관단백여반광천동단백매-3、-8、-9、p53、Bcl-xL、cytochrome C적표체.결과 HG251제량의뢰성적억제 K562/DOX세포적생장、강저선립체막전위병유도기조망;상조 p53병하조Bcl-xL;유도반광천동단백매-3、-8、-9적활화급cytochrome C적석방,단대P-gp적표체무영향.결론 HG251통과간우p53급Bcl-xL적표체이극복K562/DOX세포적다약내약,병통과세포막사망수체도경급선립체도경유도기세포조망.
