岭南心血管病杂志
嶺南心血管病雜誌
령남심혈관병잡지
SOUTH CHINA JOURNAL OF CARDIOLOGY
2010年
1期
48-52,54
,共6页
叶攀%陈司海%王欢%柯彩萍%敖杰男
葉攀%陳司海%王歡%柯綵萍%敖傑男
협반%진사해%왕환%가채평%오걸남
去天冬氨酸血管紧张素-1%内皮细胞%丙二醛%超氧化物歧化酶%乳酸脱氢酶%纤溶酶原激活物抑制剂%内皮素%血栓调节蛋白
去天鼕氨痠血管緊張素-1%內皮細胞%丙二醛%超氧化物歧化酶%乳痠脫氫酶%纖溶酶原激活物抑製劑%內皮素%血栓調節蛋白
거천동안산혈관긴장소-1%내피세포%병이철%초양화물기화매%유산탈경매%섬용매원격활물억제제%내피소%혈전조절단백
目的 观察天冬氨酸血管紧张素-1(des-aspartate-angiotensin 1,DAA-1)对过氧化氢致人脐静脉内皮细胞损伤的保护作用.方法 实验分为正常对照组,过氧化氢模型组,过氧化氢加DAA-1组(低剂量、中剂量、高剂量组).倒置显微镜下观察细胞形态、密度.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,比色法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶,活性、丙二醛及乳酸脱氢酶浓度.免疫细胞化学方法测定组织纤维蛋白溶酶原激活物,I型纤溶酶原激活物抑制因子表达量.逆转录酶-聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定细胞内皮素1和血栓调节蛋白mRNA的表达.结果 DAA-1能明显抑制过氧化氢所致的细胞活力的降低[0.443±0.024vs.0.317±0.024,P＜0.01],减少细胞内乳酸脱氢酶释放[(102.35±9.87)U/L vs.(242.78±16.10)U/L,P＜0.01],提高超氧化物歧化酶活力[(19.10±2.33)U/mL vs.(8.16±3.48)U/mL,P＜0.01],并呈剂量依赖性作用;能明显减少内皮细胞在氧化过程中丙二醛的生成[(1.35±0.19)U/mL眠(2.33±0.48)U/mL,P＜0.01],增加组织纤维蛋白溶酶原激活物蛋白表达,减少I型纤溶酶原激活物抑制因子蛋白表达;并能明显抑制内皮素mRNA的表达和提高血栓调节蛋白mRNA的表达.结论 DAA.1对过氧化氢所致人脐静脉内皮细胞损伤具有明显的保护作用.
目的 觀察天鼕氨痠血管緊張素-1(des-aspartate-angiotensin 1,DAA-1)對過氧化氫緻人臍靜脈內皮細胞損傷的保護作用.方法 實驗分為正常對照組,過氧化氫模型組,過氧化氫加DAA-1組(低劑量、中劑量、高劑量組).倒置顯微鏡下觀察細胞形態、密度.噻唑藍(MTT)法檢測細胞活力,比色法測定細胞培養液中超氧化物歧化酶,活性、丙二醛及乳痠脫氫酶濃度.免疫細胞化學方法測定組織纖維蛋白溶酶原激活物,I型纖溶酶原激活物抑製因子錶達量.逆轉錄酶-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)方法測定細胞內皮素1和血栓調節蛋白mRNA的錶達.結果 DAA-1能明顯抑製過氧化氫所緻的細胞活力的降低[0.443±0.024vs.0.317±0.024,P＜0.01],減少細胞內乳痠脫氫酶釋放[(102.35±9.87)U/L vs.(242.78±16.10)U/L,P＜0.01],提高超氧化物歧化酶活力[(19.10±2.33)U/mL vs.(8.16±3.48)U/mL,P＜0.01],併呈劑量依賴性作用;能明顯減少內皮細胞在氧化過程中丙二醛的生成[(1.35±0.19)U/mL眠(2.33±0.48)U/mL,P＜0.01],增加組織纖維蛋白溶酶原激活物蛋白錶達,減少I型纖溶酶原激活物抑製因子蛋白錶達;併能明顯抑製內皮素mRNA的錶達和提高血栓調節蛋白mRNA的錶達.結論 DAA.1對過氧化氫所緻人臍靜脈內皮細胞損傷具有明顯的保護作用.
목적 관찰천동안산혈관긴장소-1(des-aspartate-angiotensin 1,DAA-1)대과양화경치인제정맥내피세포손상적보호작용.방법 실험분위정상대조조,과양화경모형조,과양화경가DAA-1조(저제량、중제량、고제량조).도치현미경하관찰세포형태、밀도.새서람(MTT)법검측세포활력,비색법측정세포배양액중초양화물기화매,활성、병이철급유산탈경매농도.면역세포화학방법측정조직섬유단백용매원격활물,I형섬용매원격활물억제인자표체량.역전록매-취합매련반응(RT-PCR)방법측정세포내피소1화혈전조절단백mRNA적표체.결과 DAA-1능명현억제과양화경소치적세포활력적강저[0.443±0.024vs.0.317±0.024,P＜0.01],감소세포내유산탈경매석방[(102.35±9.87)U/L vs.(242.78±16.10)U/L,P＜0.01],제고초양화물기화매활력[(19.10±2.33)U/mL vs.(8.16±3.48)U/mL,P＜0.01],병정제량의뢰성작용;능명현감소내피세포재양화과정중병이철적생성[(1.35±0.19)U/mL면(2.33±0.48)U/mL,P＜0.01],증가조직섬유단백용매원격활물단백표체,감소I형섬용매원격활물억제인자단백표체;병능명현억제내피소mRNA적표체화제고혈전조절단백mRNA적표체.결론 DAA.1대과양화경소치인제정맥내피세포손상구유명현적보호작용.
