CAJ | 학술논문

目的:阿托伐他汀钙(atorvastatin)对减少小鼠病毒性心肌炎(VMC)心肌细胞凋亡的影响.方法:4周龄小鼠146只按随机数字法分为4组:正常对照组(正常组,n=18);病毒性心肌炎组(VMC组,n=60);阿托伐他汀钙药物对照组(对照组,n=18);阿托伐他汀钙治疗病毒性心肌炎组(VMC药物治疗组,n=50).VMC组及VMC药物治疗组小鼠腹腔接种柯萨奇病毒,正常组及对照组未注射病毒,VMC组及VMC药物治疗组小鼠给予阿托伐他汀钙,连续用药2周.用药后3、7、10、14、21、30天,苏木素-伊红染色观察心肌组织炎症浸润程度,电镜观察心肌胶原纤维及各种细胞器的变化.缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.反转录酶-聚合酶连锁反应(RT-PCR)及蛋白质印迹方法检测心肌脂肪酸合成酶(Fas)信使核糖核酸(mRNA)和蛋白的表达水平.结果:VMC组比VMC药物治疗组的30 天累计生存率低,差异有统计学意义(P=0.008).VMC药物冶疗组比VMC组在第10、14、21、30天的心肌病理组织学积分均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).VMC药物治疗组比VMC组心肌损伤的病灶数量少,心肌线粒体和肌浆网改变也较同期VMC组轻.第14、21天VMC药物治疗组比VMC组凋亡指数降低,差异有统计学意义(P＜0.05).VMC组比正常组Fas mRNA和蛋白的表达均增加,VMC药物治疗组比VMC组Fas mRNA和蛋白的表达均减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:阿托伐他汀钙改善VMC小鼠生存率,改善组织病理学表现,其机制可能与通过下调Fas转录及表达,从而抑制心肌细胞凋亡有关.表明阿托伐他汀钙对VMC小鼠有明显的保护作用.
목적:아탁벌타정개(atorvastatin)대감소소서병독성심기염(VMC)심기세포조망적영향.방법:4주령소서146지안수궤수자법분위4조:정상대조조(정상조,n=18);병독성심기염조(VMC조,n=60);아탁벌타정개약물대조조(대조조,n=18);아탁벌타정개치료병독성심기염조(VMC약물치료조,n=50).VMC조급VMC약물치료조소서복강접충가살기병독,정상조급대조조미주사병독,VMC조급VMC약물치료조소서급여아탁벌타정개,련속용약2주.용약후3、7、10、14、21、30천,소목소-이홍염색관찰심기조직염증침윤정도,전경관찰심기효원섬유급각충세포기적변화.결구말단표기법(TUNEL)검측심기세포조망정황.반전록매-취합매련쇄반응(RT-PCR)급단백질인적방법검측심기지방산합성매(Fas)신사핵당핵산(mRNA)화단백적표체수평.결과:VMC조비VMC약물치료조적30 천루계생존솔저,차이유통계학의의(P=0.008).VMC약물야료조비VMC조재제10、14、21、30천적심기병리조직학적분균감소,차이유통계학의의(P＜0.05).VMC약물치료조비VMC조심기손상적병조수량소,심기선립체화기장망개변야교동기VMC조경.제14、21천VMC약물치료조비VMC조조망지수강저,차이유통계학의의(P＜0.05).VMC조비정상조Fas mRNA화단백적표체균증가,VMC약물치료조비VMC조Fas mRNA화단백적표체균감소,차이유통계학의의(P＜0.05).결론:아탁벌타정개개선VMC소서생존솔,개선조직병이학표현,기궤제가능여통과하조Fas전록급표체,종이억제심기세포조망유관.표명아탁벌타정개대VMC소서유명현적보호작용.