基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
5期
487-492
,共6页
王艳娇%马厚勋%李宝善%吴平
王豔嬌%馬厚勛%李寶善%吳平
왕염교%마후훈%리보선%오평
骨质疏松%klotho%Runx2%MMP-13%骨代谢
骨質疏鬆%klotho%Runx2%MMP-13%骨代謝
골질소송%klotho%Runx2%MMP-13%골대사
目的 探讨腺相关病毒介导的klotho(KL)基因表达对去势骨质疏松大鼠的调控作用.方法 SD雌性大鼠随机分为假手术组(S组)和手术组,外科去势术后12周再随机分为模型组(O组)、17β-雌二醇组(E组)、KL基因组(KO组)和空质粒组(GO组),实验12周后处死.取股骨、胫骨测骨密度；冰冻切片及免疫组化法观察肾KL荧光及KL蛋白表达；RT-PCR和免疫组化法检测骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白表达；HE染色观察骨组织形态学变化.结果 KO组和E组骨密度高于O组和GO组(P＜0.05)；KO组大鼠肾有小鼠KL基因特异性表达；与O组相比,KO组Runx2 mRNA表达明显上调,MMP-13 mRNA表达显著下调(P＜0.05)；免疫组化分析KO组Runx2吸光度值为411±96,显著高于O组的353±50(P＜0.05)；KO组MMP-13吸光度值为397±84,显著低于O组的656±89(P＜0.05).KO组、E组和S组大鼠骨小梁排列紧密,连接成网,形态结构较完整,明显优于O组和GO组.结论 KL基因表达上调可减缓去势大鼠骨质疏松症的发展及骨组织微结构的破坏,提示KL基因可能在骨质疏松症的发展中扮演重要角色.
目的 探討腺相關病毒介導的klotho(KL)基因錶達對去勢骨質疏鬆大鼠的調控作用.方法 SD雌性大鼠隨機分為假手術組(S組)和手術組,外科去勢術後12週再隨機分為模型組(O組)、17β-雌二醇組(E組)、KL基因組(KO組)和空質粒組(GO組),實驗12週後處死.取股骨、脛骨測骨密度；冰凍切片及免疫組化法觀察腎KL熒光及KL蛋白錶達；RT-PCR和免疫組化法檢測骨Runx2、MMP-13 mRNA及蛋白錶達；HE染色觀察骨組織形態學變化.結果 KO組和E組骨密度高于O組和GO組(P＜0.05)；KO組大鼠腎有小鼠KL基因特異性錶達；與O組相比,KO組Runx2 mRNA錶達明顯上調,MMP-13 mRNA錶達顯著下調(P＜0.05)；免疫組化分析KO組Runx2吸光度值為411±96,顯著高于O組的353±50(P＜0.05)；KO組MMP-13吸光度值為397±84,顯著低于O組的656±89(P＜0.05).KO組、E組和S組大鼠骨小樑排列緊密,連接成網,形態結構較完整,明顯優于O組和GO組.結論 KL基因錶達上調可減緩去勢大鼠骨質疏鬆癥的髮展及骨組織微結構的破壞,提示KL基因可能在骨質疏鬆癥的髮展中扮縯重要角色.
목적 탐토선상관병독개도적klotho(KL)기인표체대거세골질소송대서적조공작용.방법 SD자성대서수궤분위가수술조(S조)화수술조,외과거세술후12주재수궤분위모형조(O조)、17β-자이순조(E조)、KL기인조(KO조)화공질립조(GO조),실험12주후처사.취고골、경골측골밀도；빙동절편급면역조화법관찰신KL형광급KL단백표체；RT-PCR화면역조화법검측골Runx2、MMP-13 mRNA급단백표체；HE염색관찰골조직형태학변화.결과 KO조화E조골밀도고우O조화GO조(P＜0.05)；KO조대서신유소서KL기인특이성표체；여O조상비,KO조Runx2 mRNA표체명현상조,MMP-13 mRNA표체현저하조(P＜0.05)；면역조화분석KO조Runx2흡광도치위411±96,현저고우O조적353±50(P＜0.05)；KO조MMP-13흡광도치위397±84,현저저우O조적656±89(P＜0.05).KO조、E조화S조대서골소량배렬긴밀,련접성망,형태결구교완정,명현우우O조화GO조.결론 KL기인표체상조가감완거세대서골질소송증적발전급골조직미결구적파배,제시KL기인가능재골질소송증적발전중분연중요각색.
