医学研究杂志
醫學研究雜誌
의학연구잡지
JOURNAL OF MEDICAL RESEARCH
2012年
8期
88-91
,共4页
黄晓燕%廉姜芳%金丽华%徐炜烽%杨曦%张珠
黃曉燕%廉薑芳%金麗華%徐煒烽%楊晞%張珠
황효연%렴강방%금려화%서위봉%양희%장주
JAK - STAT%肺纤维化%人胚肺成纤维细胞%CTGF%α- SMA
JAK - STAT%肺纖維化%人胚肺成纖維細胞%CTGF%α- SMA
JAK - STAT%폐섬유화%인배폐성섬유세포%CTGF%α- SMA
目的 研究JAK - STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL -I)转分化过程中的作用.方法 将体外培养的HFL -I分为正常对照组、CTGF组及CTGF +JAK -STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α- SMA)、磷酸化蛋白(p- STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT - PCR检测STAT3 mRNA表达.结果 正常体外培养的HFL -I有微量的p -STAT3、α- SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p- STAT3水平明显升高(P＜0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱；诱导24h后α- SMA表达显著升高(P＜0.05).AG490 50μmol/L预处理60min,p - STAT3和α- SMA表达明显抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论 CTGF诱导HFL -I转分化为肌成纤维细胞,JAK - STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应.
目的 研究JAK - STAT信號通路在重組人結締組織生長因子(recombinant human,CTGF)誘導人胚肺成纖維細胞(HFL -I)轉分化過程中的作用.方法 將體外培養的HFL -I分為正常對照組、CTGF組及CTGF +JAK -STAT特異性抑製劑通路抑製劑AG490組,選取不同時相點,Western blotting測定平滑肌肌動蛋白(α-smooth muscle actin,α- SMA)、燐痠化蛋白(p- STAT3)和總蛋白STAT3的蛋白錶達,RT - PCR檢測STAT3 mRNA錶達.結果 正常體外培養的HFL -I有微量的p -STAT3、α- SMA錶達,加入20ng/ml CTGF誘導15min後p- STAT3水平明顯升高(P＜0.05),30min時升至頂峰後逐漸減弱；誘導24h後α- SMA錶達顯著升高(P＜0.05).AG490 50μmol/L預處理60min,p - STAT3和α- SMA錶達明顯抑製(P＜0.05或P＜0.01).結論 CTGF誘導HFL -I轉分化為肌成纖維細胞,JAK - STAT通路參與上述過程,其特異性抑製劑AG490可有效抑製該效應.
목적 연구JAK - STAT신호통로재중조인결체조직생장인자(recombinant human,CTGF)유도인배폐성섬유세포(HFL -I)전분화과정중적작용.방법 장체외배양적HFL -I분위정상대조조、CTGF조급CTGF +JAK -STAT특이성억제제통로억제제AG490조,선취불동시상점,Western blotting측정평활기기동단백(α-smooth muscle actin,α- SMA)、린산화단백(p- STAT3)화총단백STAT3적단백표체,RT - PCR검측STAT3 mRNA표체.결과 정상체외배양적HFL -I유미량적p -STAT3、α- SMA표체,가입20ng/ml CTGF유도15min후p- STAT3수평명현승고(P＜0.05),30min시승지정봉후축점감약；유도24h후α- SMA표체현저승고(P＜0.05).AG490 50μmol/L예처리60min,p - STAT3화α- SMA표체명현억제(P＜0.05혹P＜0.01).결론 CTGF유도HFL -I전분화위기성섬유세포,JAK - STAT통로삼여상술과정,기특이성억제제AG490가유효억제해효응.
