中华心血管病杂志
中華心血管病雜誌
중화심혈관병잡지
Chinese Journal of Cardiology
2006年
8期
685-689
,共5页
彭龙云%马虹%何建桂%高修仁%张焰%何小洪%翟原生%张雪娇
彭龍雲%馬虹%何建桂%高脩仁%張燄%何小洪%翟原生%張雪嬌
팽룡운%마홍%하건계%고수인%장염%하소홍%적원생%장설교
再灌注损伤%心肌%信号传导%缺血后处理
再灌註損傷%心肌%信號傳導%缺血後處理
재관주손상%심기%신호전도%결혈후처리
目的 探讨缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响及其信号机制.方法 通过腹主动脉结扎建立大鼠心肌肥厚模型,用Landendorff装置建立心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注模型.观察缺血后处理对心肌肥厚大鼠离体缺血再灌注心脏左心室收缩压,冠状动脉流量,肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶释放,心肌梗死范围,心肌组织中蛋白激酶B/Akt(Akt)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化的影响.结果 与缺血再灌注对照组相比,缺血后处理组心脏左心室收缩压、冠状动脉流量显著高,冠状动脉循环流出液中肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶含量低,心肌梗死范围减小,心肌组织中磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平高,磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)能够抑制缺血后处理所致的磷酸化Akt(Ser473)、磷酸化GSK-3β(Ser9)水平升高,但只能部分消除缺血后处理的心脏保护效应.结论 缺血后处理能够减轻心肌肥厚大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,PI3K/Akt/GSK-3β信号途径参与介导缺血后处理对离体缺血再灌注肥厚心肌的保护作用.
目的 探討缺血後處理對心肌肥厚大鼠離體心髒缺血再灌註損傷的影響及其信號機製.方法 通過腹主動脈結扎建立大鼠心肌肥厚模型,用Landendorff裝置建立心肌肥厚大鼠離體心髒缺血再灌註模型.觀察缺血後處理對心肌肥厚大鼠離體缺血再灌註心髒左心室收縮壓,冠狀動脈流量,肌痠燐痠激酶和乳痠脫氫酶釋放,心肌梗死範圍,心肌組織中蛋白激酶B/Akt(Akt)、糖原閤成酶激酶-3β(GSK-3β)燐痠化的影響.結果 與缺血再灌註對照組相比,缺血後處理組心髒左心室收縮壓、冠狀動脈流量顯著高,冠狀動脈循環流齣液中肌痠燐痠激酶、乳痠脫氫酶含量低,心肌梗死範圍減小,心肌組織中燐痠化Akt(Ser473)、燐痠化GSK-3β(Ser9)水平高,燐脂酰肌醇-3激酶(PI3K)抑製劑渥曼青黴素(wortmannin)能夠抑製缺血後處理所緻的燐痠化Akt(Ser473)、燐痠化GSK-3β(Ser9)水平升高,但隻能部分消除缺血後處理的心髒保護效應.結論 缺血後處理能夠減輕心肌肥厚大鼠離體心髒缺血再灌註損傷,PI3K/Akt/GSK-3β信號途徑參與介導缺血後處理對離體缺血再灌註肥厚心肌的保護作用.
목적 탐토결혈후처리대심기비후대서리체심장결혈재관주손상적영향급기신호궤제.방법 통과복주동맥결찰건립대서심기비후모형,용Landendorff장치건립심기비후대서리체심장결혈재관주모형.관찰결혈후처리대심기비후대서리체결혈재관주심장좌심실수축압,관상동맥류량,기산린산격매화유산탈경매석방,심기경사범위,심기조직중단백격매B/Akt(Akt)、당원합성매격매-3β(GSK-3β)린산화적영향.결과 여결혈재관주대조조상비,결혈후처리조심장좌심실수축압、관상동맥류량현저고,관상동맥순배류출액중기산린산격매、유산탈경매함량저,심기경사범위감소,심기조직중린산화Akt(Ser473)、린산화GSK-3β(Ser9)수평고,린지선기순-3격매(PI3K)억제제악만청매소(wortmannin)능구억제결혈후처리소치적린산화Akt(Ser473)、린산화GSK-3β(Ser9)수평승고,단지능부분소제결혈후처리적심장보호효응.결론 결혈후처리능구감경심기비후대서리체심장결혈재관주손상,PI3K/Akt/GSK-3β신호도경삼여개도결혈후처리대리체결혈재관주비후심기적보호작용.
