CAJ | 학술논문

目的:探讨缺氧对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)增殖和凋亡的影响以及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达变化及肾上腺髓质素(ADM)在缺氧影响PASMC增殖和凋亡中的作用与意义.方法:离体缺氧培养大鼠PASMC,采用MTT比色法和PCNA的免疫组化法测定细胞增殖反应,采用流式细胞仪法检测细胞凋亡情况,采用Westen blot蛋白印迹法检测iNOS的蛋白表达.结果:①MTT法发现,缺氧24 h组的A值明显高于常氧组(P＜0.01),而缺氧+ADM组明显低于缺氧组(P＜0.01),与常氧组比较差别无显著性(P＞0.05),缺氧+L-NAME组A值明显高于缺氧组和常氧组(P＜0.01).②免疫组化法发现,常氧组PCNA呈弱阳性表达,而缺氧24 h组PCNA呈阳性表达(P＜0.01).ADM明显抑制了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01);而L-NAME则促进了缺氧24 h组PCNA的表达(P＜0.01).③流式细胞仪分析发现,常氧组、缺氧组、缺氧+ADM组、缺氧+L-NAME组,在缺氧培养24 h后,其凋亡指数比较差别无显著性(P均＞0.05).④Westen blot发现常氧组大鼠PASMC见少量iNOS表达,缺氧4 h后,表达明显增多(P＜0.01),8h,24 h持续高表达(P＜0.01);L-NAME对iNOS蛋白的表达没有影响.ADM促进iNOS蛋白的表达.结论:①缺氧能促进肺动脉平滑肌细胞低氧性增殖,对肺动脉平滑肌细胞的凋亡无影响.②缺氧能诱导肺动脉平滑肌细胞表达iNOS,ADM能促进iNOS的表达,ADM、iNOS在HPH发展中可能起到抑制作用.
목적:탐토결양대폐동맥평활기세포(PASMC)증식화조망적영향이급유도형일양화담합매(iNOS)적단백표체변화급신상선수질소(ADM)재결양영향PASMC증식화조망중적작용여의의.방법:리체결양배양대서PASMC,채용MTT비색법화PCNA적면역조화법측정세포증식반응,채용류식세포의법검측세포조망정황,채용Westen blot단백인적법검측iNOS적단백표체.결과:①MTT법발현,결양24 h조적A치명현고우상양조(P＜0.01),이결양+ADM조명현저우결양조(P＜0.01),여상양조비교차별무현저성(P＞0.05),결양+L-NAME조A치명현고우결양조화상양조(P＜0.01).②면역조화법발현,상양조PCNA정약양성표체,이결양24 h조PCNA정양성표체(P＜0.01).ADM명현억제료결양24 h조PCNA적표체(P＜0.01);이L-NAME칙촉진료결양24 h조PCNA적표체(P＜0.01).③류식세포의분석발현,상양조、결양조、결양+ADM조、결양+L-NAME조,재결양배양24 h후,기조망지수비교차별무현저성(P균＞0.05).④Westen blot발현상양조대서PASMC견소량iNOS표체,결양4 h후,표체명현증다(P＜0.01),8h,24 h지속고표체(P＜0.01);L-NAME대iNOS단백적표체몰유영향.ADM촉진iNOS단백적표체.결론:①결양능촉진폐동맥평활기세포저양성증식,대폐동맥평활기세포적조망무영향.②결양능유도폐동맥평활기세포표체iNOS,ADM능촉진iNOS적표체,ADM、iNOS재HPH발전중가능기도억제작용.