广州医学院学报
廣州醫學院學報
엄주의학원학보
ACADEMIC JOURNAL OF GUANGZHOU MEDICAL COLLEGE
2008年
4期
56-59
,共4页
林映雪%陈丽嫦%谢肖宜%霍淑霞%曾晓娟%万丽%郑志远
林映雪%陳麗嫦%謝肖宜%霍淑霞%曾曉娟%萬麗%鄭誌遠
림영설%진려항%사초의%곽숙하%증효연%만려%정지원
脑组织%缺血再灌注损伤%尼莫地平%亚低温%白介素1%肿瘤坏死因子α%动物模型%兔
腦組織%缺血再灌註損傷%尼莫地平%亞低溫%白介素1%腫瘤壞死因子α%動物模型%兔
뇌조직%결혈재관주손상%니막지평%아저온%백개소1%종류배사인자α%동물모형%토
目的:探讨动物全脑亚低温方法联合尼莫地平时兔全脑缺血再灌注损伤中血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)表达的影响.方法:采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型,将9只健康家兔随机分为3组,每组3只:全脑缺血常温组(NT)、全脑缺血全脑亚低温组(LT)、全脑缺血全脑亚低温+尼莫地平组(LM).NT常规全脑缺血再灌注模型,LT组和LM组分别于缺血前10min开始给予全脑亚低温和/或尼莫地平治疗.于缺血前30 min(T0)、缺血即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌注30 min(T3)、再灌注1 h(T4)、再灌注2h(T5)测颈静脉血氧饱和度(SaivO2)、各组脑组织干湿重比以及血浆TNF-α、IL-1的变化.结果:①LT组和LM组的saivO2明显高于NT组相对应时间点,且随着缺血再灌注时间延长,LT组和LM组的sajvO2仍可维持于平稳水平,P<0.01;②LT组和LM组血浆TNF-α、IL-1浓度低于NT组相应的时间点,P<0.01;③NT组的脑干湿比重(51.42±0.4)%与LT组(52.54±0.2)%比较差异无统计学意义(P>0.05),LM组(56.35±0.2)%高于LT组(P<0.05).结论:全脑亚低温结合尼莫地平能明显减轻家兔全脑缺血再灌注损伤脑组织水肿的程度,降低炎性因子TNF-α和lL-1的水平.
目的:探討動物全腦亞低溫方法聯閤尼莫地平時兔全腦缺血再灌註損傷中血漿腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)錶達的影響.方法:採用雙側頸總動脈夾閉低血壓腦缺血模型,將9隻健康傢兔隨機分為3組,每組3隻:全腦缺血常溫組(NT)、全腦缺血全腦亞低溫組(LT)、全腦缺血全腦亞低溫+尼莫地平組(LM).NT常規全腦缺血再灌註模型,LT組和LM組分彆于缺血前10min開始給予全腦亞低溫和/或尼莫地平治療.于缺血前30 min(T0)、缺血即刻(T1)、缺血30 min(T2)、再灌註30 min(T3)、再灌註1 h(T4)、再灌註2h(T5)測頸靜脈血氧飽和度(SaivO2)、各組腦組織榦濕重比以及血漿TNF-α、IL-1的變化.結果:①LT組和LM組的saivO2明顯高于NT組相對應時間點,且隨著缺血再灌註時間延長,LT組和LM組的sajvO2仍可維持于平穩水平,P<0.01;②LT組和LM組血漿TNF-α、IL-1濃度低于NT組相應的時間點,P<0.01;③NT組的腦榦濕比重(51.42±0.4)%與LT組(52.54±0.2)%比較差異無統計學意義(P>0.05),LM組(56.35±0.2)%高于LT組(P<0.05).結論:全腦亞低溫結閤尼莫地平能明顯減輕傢兔全腦缺血再灌註損傷腦組織水腫的程度,降低炎性因子TNF-α和lL-1的水平.
목적:탐토동물전뇌아저온방법연합니막지평시토전뇌결혈재관주손상중혈장종류배사인자α(TNF-α)、백개소1(IL-1)표체적영향.방법:채용쌍측경총동맥협폐저혈압뇌결혈모형,장9지건강가토수궤분위3조,매조3지:전뇌결혈상온조(NT)、전뇌결혈전뇌아저온조(LT)、전뇌결혈전뇌아저온+니막지평조(LM).NT상규전뇌결혈재관주모형,LT조화LM조분별우결혈전10min개시급여전뇌아저온화/혹니막지평치료.우결혈전30 min(T0)、결혈즉각(T1)、결혈30 min(T2)、재관주30 min(T3)、재관주1 h(T4)、재관주2h(T5)측경정맥혈양포화도(SaivO2)、각조뇌조직간습중비이급혈장TNF-α、IL-1적변화.결과:①LT조화LM조적saivO2명현고우NT조상대응시간점,차수착결혈재관주시간연장,LT조화LM조적sajvO2잉가유지우평은수평,P<0.01;②LT조화LM조혈장TNF-α、IL-1농도저우NT조상응적시간점,P<0.01;③NT조적뇌간습비중(51.42±0.4)%여LT조(52.54±0.2)%비교차이무통계학의의(P>0.05),LM조(56.35±0.2)%고우LT조(P<0.05).결론:전뇌아저온결합니막지평능명현감경가토전뇌결혈재관주손상뇌조직수종적정도,강저염성인자TNF-α화lL-1적수평.
