安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2010年
1期
33-35
,共3页
心肌缺血%再灌注损伤%线粒体%丙泊酚
心肌缺血%再灌註損傷%線粒體%丙泊酚
심기결혈%재관주손상%선립체%병박분
目的 观察丙泊酚预处理减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤与其抑制线粒体通透性转换的关系.方法 建立大鼠在体心脏局部缺血/再灌注模型,成年雄性SD大鼠随机进入4组(n=8):假手术组(Sham 组);缺血再灌注组(IR组),结扎LADCA(left anterior descending coronary artery,LADCA) 60 min后放松120 min;二甲亚砜组(DMSO组)和丙泊酚预处理组(PP 组),结扎LADCA前20 min经股静脉分别注射注射20 μmol·L-1二甲基亚砜和丙泊酚1 mg·kg-1·min-1共20 min.结果 再灌注120 min后,PP组凋亡指数(24.35±2.35)%明显低于IR组(33.38±3.47)%(P<0.05);DMSO组心肌细胞凋亡指数与IR组无明显差异(P>0.05).电镜下IR组线粒体微观结构损伤严重,膜电位较Sham组显著降低(0.25±0.06 vs 0.91±0.24,P<0.05).PP 组线粒体形态学改变明显减轻,膜电位(0.67±0.13)显著高于IR组(P<0.05).DMSO组则没有线粒体保护作用.结论 丙泊酚预处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制与抑制线粒体通透性转换有关.
目的 觀察丙泊酚預處理減輕大鼠心肌缺血/再灌註損傷與其抑製線粒體通透性轉換的關繫.方法 建立大鼠在體心髒跼部缺血/再灌註模型,成年雄性SD大鼠隨機進入4組(n=8):假手術組(Sham 組);缺血再灌註組(IR組),結扎LADCA(left anterior descending coronary artery,LADCA) 60 min後放鬆120 min;二甲亞砜組(DMSO組)和丙泊酚預處理組(PP 組),結扎LADCA前20 min經股靜脈分彆註射註射20 μmol·L-1二甲基亞砜和丙泊酚1 mg·kg-1·min-1共20 min.結果 再灌註120 min後,PP組凋亡指數(24.35±2.35)%明顯低于IR組(33.38±3.47)%(P<0.05);DMSO組心肌細胞凋亡指數與IR組無明顯差異(P>0.05).電鏡下IR組線粒體微觀結構損傷嚴重,膜電位較Sham組顯著降低(0.25±0.06 vs 0.91±0.24,P<0.05).PP 組線粒體形態學改變明顯減輕,膜電位(0.67±0.13)顯著高于IR組(P<0.05).DMSO組則沒有線粒體保護作用.結論 丙泊酚預處理可減輕大鼠心肌缺血/再灌註損傷,其機製與抑製線粒體通透性轉換有關.
목적 관찰병박분예처리감경대서심기결혈/재관주손상여기억제선립체통투성전환적관계.방법 건립대서재체심장국부결혈/재관주모형,성년웅성SD대서수궤진입4조(n=8):가수술조(Sham 조);결혈재관주조(IR조),결찰LADCA(left anterior descending coronary artery,LADCA) 60 min후방송120 min;이갑아풍조(DMSO조)화병박분예처리조(PP 조),결찰LADCA전20 min경고정맥분별주사주사20 μmol·L-1이갑기아풍화병박분1 mg·kg-1·min-1공20 min.결과 재관주120 min후,PP조조망지수(24.35±2.35)%명현저우IR조(33.38±3.47)%(P<0.05);DMSO조심기세포조망지수여IR조무명현차이(P>0.05).전경하IR조선립체미관결구손상엄중,막전위교Sham조현저강저(0.25±0.06 vs 0.91±0.24,P<0.05).PP 조선립체형태학개변명현감경,막전위(0.67±0.13)현저고우IR조(P<0.05).DMSO조칙몰유선립체보호작용.결론 병박분예처리가감경대서심기결혈/재관주손상,기궤제여억제선립체통투성전환유관.
