中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
2期
185-189
,共5页
张显忠%郭爱军%廉立慧%姜红霞%史仁玖
張顯忠%郭愛軍%廉立慧%薑紅霞%史仁玖
장현충%곽애군%렴립혜%강홍하%사인구
BEZ235%PI3K/Akt%细胞增殖%细胞周期%阿霉素%β-catenin
BEZ235%PI3K/Akt%細胞增殖%細胞週期%阿黴素%β-catenin
BEZ235%PI3K/Akt%세포증식%세포주기%아매소%β-catenin
目的 探讨PI3K/Akt和mTOR双重抑制剂BEZ235对HepG2肝癌细胞增殖和凋亡的影响,并观察BEZ235与阿霉素合用的联合作用.方法 采用MTT法检测HepG2细胞增殖;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平.结果 BEZ235 2.5 μmol*L-1～7.5 μmol*L-1能够抑制HepG2细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性.HepG2细胞经BEZ235处理后,细胞阻滞于G1期,cyclinD1表达水平下调,而cyclinB1的表达则不受影响.BEZ235明显增强了阿霉素对HepG2细胞的抑制作用,并促进阿霉素下调β-catenin 的表达.结论 BEZ235对人肝癌细胞HepG2的生长具有显著的抑制作用;联合应用BEZ235和DOX协同抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能与共同调节β-catenin通路相关.
目的 探討PI3K/Akt和mTOR雙重抑製劑BEZ235對HepG2肝癌細胞增殖和凋亡的影響,併觀察BEZ235與阿黴素閤用的聯閤作用.方法 採用MTT法檢測HepG2細胞增殖;流式細胞術分析細胞週期變化;AnnexinⅤ-FITC試劑盒檢測細胞凋亡;免疫印跡法檢測蛋白錶達水平.結果 BEZ235 2.5 μmol*L-1～7.5 μmol*L-1能夠抑製HepG2細胞的增殖,且抑製作用呈時間和劑量依賴性.HepG2細胞經BEZ235處理後,細胞阻滯于G1期,cyclinD1錶達水平下調,而cyclinB1的錶達則不受影響.BEZ235明顯增彊瞭阿黴素對HepG2細胞的抑製作用,併促進阿黴素下調β-catenin 的錶達.結論 BEZ235對人肝癌細胞HepG2的生長具有顯著的抑製作用;聯閤應用BEZ235和DOX協同抑製HepG2細胞的增殖,其機製可能與共同調節β-catenin通路相關.
목적 탐토PI3K/Akt화mTOR쌍중억제제BEZ235대HepG2간암세포증식화조망적영향,병관찰BEZ235여아매소합용적연합작용.방법 채용MTT법검측HepG2세포증식;류식세포술분석세포주기변화;AnnexinⅤ-FITC시제합검측세포조망;면역인적법검측단백표체수평.결과 BEZ235 2.5 μmol*L-1～7.5 μmol*L-1능구억제HepG2세포적증식,차억제작용정시간화제량의뢰성.HepG2세포경BEZ235처리후,세포조체우G1기,cyclinD1표체수평하조,이cyclinB1적표체칙불수영향.BEZ235명현증강료아매소대HepG2세포적억제작용,병촉진아매소하조β-catenin 적표체.결론 BEZ235대인간암세포HepG2적생장구유현저적억제작용;연합응용BEZ235화DOX협동억제HepG2세포적증식,기궤제가능여공동조절β-catenin통로상관.
