CAJ | 학술논문

II类反式激活因子(CIITA)参与MHC II类基因转录表达的调控,本研究采用RT-PCR等分子克隆技术构建含起始密码子和NLS序列,但是删除N和P/S/T结构域的CIITA突变体质粒pCDNA3.1(+)mCIITA,用脂质体转染法将上述突变体及pCDNA3.1(+)空载体转入来源于BALB/c小鼠的1B4.B6细胞株,用流式细胞术和RT-PCR观察I-A分子表达的影响,并通过混合淋巴细胞反应观察C3H小鼠CD4+T细胞对转入突变体及空载体的1B4.B6细胞的免疫应答强度.结果在细胞和分子水平证实pCDNA3.1(+)mCIITA对1B4.B6细胞I-A的表达起明显抑制作用,强阳性克隆抑制率为90%以上.细胞已基本丧失了对受者CD4+T细胞的刺激能力.以上结果为减低同种异体/异种器官细胞性排斥提供了新的思路和手段.
II류반식격활인자(CIITA)삼여MHC II류기인전록표체적조공,본연구채용RT-PCR등분자극륭기술구건함기시밀마자화NLS서렬,단시산제N화P/S/T결구역적CIITA돌변체질립pCDNA3.1(+)mCIITA,용지질체전염법장상술돌변체급pCDNA3.1(+)공재체전입래원우BALB/c소서적1B4.B6세포주,용류식세포술화RT-PCR관찰I-A분자표체적영향,병통과혼합림파세포반응관찰C3H소서CD4+T세포대전입돌변체급공재체적1B4.B6세포적면역응답강도.결과재세포화분자수평증실pCDNA3.1(+)mCIITA대1B4.B6세포I-A적표체기명현억제작용,강양성극륭억제솔위90%이상.세포이기본상실료대수자CD4+T세포적자격능력.이상결과위감저동충이체/이충기관세포성배척제공료신적사로화수단.