咸宁学院学报（医学版）
鹹寧學院學報（醫學版）
함저학원학보（의학판）
JOURNAL OF XIANNING COLLEGE(MEDICAL SCIENCES)
2006年
6期
466-469
,共4页
余良主%化长林%黄碧兰%朱晓琴%王帮华
餘良主%化長林%黃碧蘭%硃曉琴%王幫華
여량주%화장림%황벽란%주효금%왕방화
高血压%心肌细胞%细胞凋亡%血管紧张素%牛磺酸
高血壓%心肌細胞%細胞凋亡%血管緊張素%牛磺痠
고혈압%심기세포%세포조망%혈관긴장소%우광산
目的 探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠心肌细胞凋亡及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法 采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为3组(每组20只):假手术对照组,高血压对照组,牛磺酸治疗组.于术后第5周开始给予牛磺酸50mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,大鼠处死,分离其左室心肌以用于检测左室重/体重比、心肌组织的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转换酶活性(分光光度计法检测)和心肌细胞凋亡(原位末端标记法).结果 与假手术对照组大鼠相比,未给药高血压对照组大鼠血压明显升高,左室重/体重比和心肌细胞凋亡指数升高,心肌血管紧张素Ⅱ含量增加、血管紧张素转换酶活性增高.应用牛磺酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后大鼠的血压和心肌细胞凋亡指数,降低了左室重/体重比;同时也降低了高血压对照组大鼠心肌的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转换酶活性.结论 长疗程牛磺酸治疗可抑制高血压大鼠心肌细胞凋亡和逆转心肌肥厚,上述作用与药物拮抗组织RAS有关.
目的 探討牛磺痠對腎血管性高血壓大鼠心肌細胞凋亡及組織跼部腎素-血管緊張素繫統(RAS)的影響.方法 採用兩腎一夾型腎血管性高血壓大鼠模型.所有大鼠被隨機分為3組(每組20隻):假手術對照組,高血壓對照組,牛磺痠治療組.于術後第5週開始給予牛磺痠50mg·kg-1·d-1.採用標準尾套法間接檢測清醒大鼠血壓.給藥8週後,大鼠處死,分離其左室心肌以用于檢測左室重/體重比、心肌組織的血管緊張素Ⅱ含量(放射免疫法檢測)、血管緊張素轉換酶活性(分光光度計法檢測)和心肌細胞凋亡(原位末耑標記法).結果 與假手術對照組大鼠相比,未給藥高血壓對照組大鼠血壓明顯升高,左室重/體重比和心肌細胞凋亡指數升高,心肌血管緊張素Ⅱ含量增加、血管緊張素轉換酶活性增高.應用牛磺痠治療則明顯降低瞭腎動脈狹窄術後大鼠的血壓和心肌細胞凋亡指數,降低瞭左室重/體重比;同時也降低瞭高血壓對照組大鼠心肌的血管緊張素Ⅱ含量和血管緊張素轉換酶活性.結論 長療程牛磺痠治療可抑製高血壓大鼠心肌細胞凋亡和逆轉心肌肥厚,上述作用與藥物拮抗組織RAS有關.
목적 탐토우광산대신혈관성고혈압대서심기세포조망급조직국부신소-혈관긴장소계통(RAS)적영향.방법 채용량신일협형신혈관성고혈압대서모형.소유대서피수궤분위3조(매조20지):가수술대조조,고혈압대조조,우광산치료조.우술후제5주개시급여우광산50mg·kg-1·d-1.채용표준미투법간접검측청성대서혈압.급약8주후,대서처사,분리기좌실심기이용우검측좌실중/체중비、심기조직적혈관긴장소Ⅱ함량(방사면역법검측)、혈관긴장소전환매활성(분광광도계법검측)화심기세포조망(원위말단표기법).결과 여가수술대조조대서상비,미급약고혈압대조조대서혈압명현승고,좌실중/체중비화심기세포조망지수승고,심기혈관긴장소Ⅱ함량증가、혈관긴장소전환매활성증고.응용우광산치료칙명현강저료신동맥협착술후대서적혈압화심기세포조망지수,강저료좌실중/체중비;동시야강저료고혈압대조조대서심기적혈관긴장소Ⅱ함량화혈관긴장소전환매활성.결론 장료정우광산치료가억제고혈압대서심기세포조망화역전심기비후,상술작용여약물길항조직RAS유관.
