CAJ | 학술논문

目的:探讨甘氨酸(Gly)对内毒素(LPS)性肝损害的保护机制.方法:BALB/c小鼠随机分为三组,LPS组(n=50)经腹腔注射10 mg/kg的LPS,Gly组(n=50)在注射相同剂量LPS前3 d开始喂饲含50 g/L的Gly的饲料,正常生理盐水对照组(n=50),经腹腔注射等体积的生理盐水,光镜观察组织病理学改变,免疫组织化学法检测TLR4表达水平;ELISA法检测血浆TNF-α,IL-10浓度及RT-PCR检测肝组织中TNF-α,IL-10及TLR4的mRNA表达水平.结果:Gly能明显提高小鼠存活率,肝脏病理损害程度减轻;Gly组TNF-α水平显著低于LPS组,差异有统计学意义(708.83±51.29 ng/L vs1852.8±126.64 ng/L,F=786.21,P＜0.05);Gly组IL-10增加且高峰前移,与LPS组比较差异有统计学意义(418.64±38.86 ng/L vs 211.15±26.44 ng/L,P＜0.05);Gly组肝组织中TNF-α及TLR4表达也明显减弱,IL-10表达明显增强,与LPS组比较差异均有统计学意义(分别为TNF-αA值:1.59±0.14 vs 0.91±0.11;TLR4A值:0.97±0.12 vs 0.53±0.11;IL-10A值:0.62±0.08 vs 1.06±0.15;P均＜0.05).结论:Gly能明显减轻LPS所致的肝损害,其机制可能与其下调肝细胞的TLR4表达,同时上调IL-10的水平有关.
목적:탐토감안산(Gly)대내독소(LPS)성간손해적보호궤제.방법:BALB/c소서수궤분위삼조,LPS조(n=50)경복강주사10 mg/kg적LPS,Gly조(n=50)재주사상동제량LPS전3 d개시위사함50 g/L적Gly적사료,정상생리염수대조조(n=50),경복강주사등체적적생리염수,광경관찰조직병이학개변,면역조직화학법검측TLR4표체수평;ELISA법검측혈장TNF-α,IL-10농도급RT-PCR검측간조직중TNF-α,IL-10급TLR4적mRNA표체수평.결과:Gly능명현제고소서존활솔,간장병리손해정도감경;Gly조TNF-α수평현저저우LPS조,차이유통계학의의(708.83±51.29 ng/L vs1852.8±126.64 ng/L,F=786.21,P＜0.05);Gly조IL-10증가차고봉전이,여LPS조비교차이유통계학의의(418.64±38.86 ng/L vs 211.15±26.44 ng/L,P＜0.05);Gly조간조직중TNF-α급TLR4표체야명현감약,IL-10표체명현증강,여LPS조비교차이균유통계학의의(분별위TNF-αA치:1.59±0.14 vs 0.91±0.11;TLR4A치:0.97±0.12 vs 0.53±0.11;IL-10A치:0.62±0.08 vs 1.06±0.15;P균＜0.05).결론:Gly능명현감경LPS소치적간손해,기궤제가능여기하조간세포적TLR4표체,동시상조IL-10적수평유관.