吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
4期
667-670
,共4页
朱战鹏%康劲松%孔晓霞%罗毅男%孙连坤
硃戰鵬%康勁鬆%孔曉霞%囉毅男%孫連坤
주전붕%강경송%공효하%라의남%손련곤
冲绳巴布蛇毒蛋白-1%胶质瘤细胞%凋亡相关基因%氧化应激
遲繩巴佈蛇毒蛋白-1%膠質瘤細胞%凋亡相關基因%氧化應激
충승파포사독단백-1%효질류세포%조망상관기인%양화응격
目的:探讨冲绳巴布蛇毒蛋白-1(OHAP-1)对大鼠C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用及其机制.方法:MTT法检测2.5、5.0和10.0 mg·L-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用;RT-PCR法检测OHAP-1对C6胶质瘤细胞bcl-2和bax基因表达的影响;分光光度法检测胶质瘤细胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果:2.5、5.0和10.0 mg·L-1 OHAP-1对C6胶质瘤细胞生长抑制率(49.77%、67.65%和76.42%)高于对照组(P＜0.001).随着OHAP-1剂量的增加,bcl-2 mRNA的表达逐渐下降,bax mRNA的表达逐渐升高,bcl-2/bax亦逐渐减小.2.5、5.0和10.0 mg·L-1组MDA含量高于对照组(P＜0.01),且SOD活性低于对照组(P＜0.01);5.0和10.0 mg·L-1组MDA含量高于2.5 mg·L-1组和对照组(P＜0.001),10.0 mg·L-1组SOD活性低于2.5 mg·L-1组和对照组(P＜0.001);10.0 mg·L-1组SOD活性低于5.0、2.5 mg·L-1组和对照组(P＜0.01).结论:OHAP-1通过氧化应激使bcl-2/bax mRNA表达降低可能是抑制C6胶质瘤细胞增殖的重要原因之一.
目的:探討遲繩巴佈蛇毒蛋白-1(OHAP-1)對大鼠C6膠質瘤細胞的增殖抑製作用及其機製.方法:MTT法檢測2.5、5.0和10.0 mg·L-1 OHAP-1對C6膠質瘤細胞的增殖抑製作用;RT-PCR法檢測OHAP-1對C6膠質瘤細胞bcl-2和bax基因錶達的影響;分光光度法檢測膠質瘤細胞中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性.結果:2.5、5.0和10.0 mg·L-1 OHAP-1對C6膠質瘤細胞生長抑製率(49.77%、67.65%和76.42%)高于對照組(P＜0.001).隨著OHAP-1劑量的增加,bcl-2 mRNA的錶達逐漸下降,bax mRNA的錶達逐漸升高,bcl-2/bax亦逐漸減小.2.5、5.0和10.0 mg·L-1組MDA含量高于對照組(P＜0.01),且SOD活性低于對照組(P＜0.01);5.0和10.0 mg·L-1組MDA含量高于2.5 mg·L-1組和對照組(P＜0.001),10.0 mg·L-1組SOD活性低于2.5 mg·L-1組和對照組(P＜0.001);10.0 mg·L-1組SOD活性低于5.0、2.5 mg·L-1組和對照組(P＜0.01).結論:OHAP-1通過氧化應激使bcl-2/bax mRNA錶達降低可能是抑製C6膠質瘤細胞增殖的重要原因之一.
목적:탐토충승파포사독단백-1(OHAP-1)대대서C6효질류세포적증식억제작용급기궤제.방법:MTT법검측2.5、5.0화10.0 mg·L-1 OHAP-1대C6효질류세포적증식억제작용;RT-PCR법검측OHAP-1대C6효질류세포bcl-2화bax기인표체적영향;분광광도법검측효질류세포중병이철(MDA)적함량화초양화물기화매(SOD)적활성.결과:2.5、5.0화10.0 mg·L-1 OHAP-1대C6효질류세포생장억제솔(49.77%、67.65%화76.42%)고우대조조(P＜0.001).수착OHAP-1제량적증가,bcl-2 mRNA적표체축점하강,bax mRNA적표체축점승고,bcl-2/bax역축점감소.2.5、5.0화10.0 mg·L-1조MDA함량고우대조조(P＜0.01),차SOD활성저우대조조(P＜0.01);5.0화10.0 mg·L-1조MDA함량고우2.5 mg·L-1조화대조조(P＜0.001),10.0 mg·L-1조SOD활성저우2.5 mg·L-1조화대조조(P＜0.001);10.0 mg·L-1조SOD활성저우5.0、2.5 mg·L-1조화대조조(P＜0.01).결론:OHAP-1통과양화응격사bcl-2/bax mRNA표체강저가능시억제C6효질류세포증식적중요원인지일.
