郑州大学学报(医学版)
鄭州大學學報(醫學版)
정주대학학보(의학판)
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERISTY(MEDICAL SCIENCES)
2009年
3期
588-590
,共3页
王庆祝%张贺%秦贵军%岳欣阁%余勤%董义光
王慶祝%張賀%秦貴軍%嶽訢閣%餘勤%董義光
왕경축%장하%진귀군%악흔각%여근%동의광
吡咯烷二硫代氨基甲酸酯%白细胞介素-18%系膜细胞%细胞外基质%肿瘤坏死因子-α%大鼠
吡咯烷二硫代氨基甲痠酯%白細胞介素-18%繫膜細胞%細胞外基質%腫瘤壞死因子-α%大鼠
필각완이류대안기갑산지%백세포개소-18%계막세포%세포외기질%종류배사인자-α%대서
目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)和白细胞介素-18(IL-18)对肾小球系膜细胞(MC)分泌Ⅳ型胶原蛋白和表达肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的作用.方法:将MC随机分为6组:A组为正常对照组.B组为加入25μg/L IL-18组,C组为加入50μg/L IL-18组,D、E、F组分别在A、B、C组基础上加入PDTC(100 μmoL/L),均在高糖环境下培养48 h.采用ELISA检测Ⅳ型胶原蛋白(CO-IV)和层粘连蛋白(LN),RT-PCR检测MC TNF-a mRNA的表达.结果:高糖环境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促进MC分泌CO-Ⅳ和LN,表达TNF-amRNA(P<0.05),随IL-18浓度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及表达TNF-αmRNA有升高趋势(P<0.05).PDTC能抑制MC分泌CO-IV和LN及表达TNF-α mRNA.结论:IL-18可能通过NF-κB激活途径影响MC分泌C0-Ⅳ、LN和TNF-a mRNA的表达而参与糖尿病肾病的发生、发展.
目的:研究吡咯烷二硫代氨基甲痠酯(PDTC)和白細胞介素-18(IL-18)對腎小毬繫膜細胞(MC)分泌Ⅳ型膠原蛋白和錶達腫瘤壞死因子-α(TNF-α)的作用.方法:將MC隨機分為6組:A組為正常對照組.B組為加入25μg/L IL-18組,C組為加入50μg/L IL-18組,D、E、F組分彆在A、B、C組基礎上加入PDTC(100 μmoL/L),均在高糖環境下培養48 h.採用ELISA檢測Ⅳ型膠原蛋白(CO-IV)和層粘連蛋白(LN),RT-PCR檢測MC TNF-a mRNA的錶達.結果:高糖環境下,25μg/L、50μg/L的IL-18均能促進MC分泌CO-Ⅳ和LN,錶達TNF-amRNA(P<0.05),隨IL-18濃度增加,MC分泌CO-Ⅳ的量及錶達TNF-αmRNA有升高趨勢(P<0.05).PDTC能抑製MC分泌CO-IV和LN及錶達TNF-α mRNA.結論:IL-18可能通過NF-κB激活途徑影響MC分泌C0-Ⅳ、LN和TNF-a mRNA的錶達而參與糖尿病腎病的髮生、髮展.
목적:연구필각완이류대안기갑산지(PDTC)화백세포개소-18(IL-18)대신소구계막세포(MC)분비Ⅳ형효원단백화표체종류배사인자-α(TNF-α)적작용.방법:장MC수궤분위6조:A조위정상대조조.B조위가입25μg/L IL-18조,C조위가입50μg/L IL-18조,D、E、F조분별재A、B、C조기출상가입PDTC(100 μmoL/L),균재고당배경하배양48 h.채용ELISA검측Ⅳ형효원단백(CO-IV)화층점련단백(LN),RT-PCR검측MC TNF-a mRNA적표체.결과:고당배경하,25μg/L、50μg/L적IL-18균능촉진MC분비CO-Ⅳ화LN,표체TNF-amRNA(P<0.05),수IL-18농도증가,MC분비CO-Ⅳ적량급표체TNF-αmRNA유승고추세(P<0.05).PDTC능억제MC분비CO-IV화LN급표체TNF-α mRNA.결론:IL-18가능통과NF-κB격활도경영향MC분비C0-Ⅳ、LN화TNF-a mRNA적표체이삼여당뇨병신병적발생、발전.
