中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2009年
1期
25-29
,共5页
徐佳亮%姜美子%何志义%李蕾
徐佳亮%薑美子%何誌義%李蕾
서가량%강미자%하지의%리뢰
尾加压素Ⅱ%丝裂原活化蛋白激酶%预缺血%缺血性损伤%巴曲酶
尾加壓素Ⅱ%絲裂原活化蛋白激酶%預缺血%缺血性損傷%巴麯酶
미가압소Ⅱ%사렬원활화단백격매%예결혈%결혈성손상%파곡매
目的 探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在缺血性脑损伤中的病理生理作用及巴曲酶增强缺血耐受现象的脯保护作用.方法 采用预缺血大鼠局灶性脑缺血模型,将大鼠随机分为假手术组、缺血性损伤组、预缺血组、预缺血联合巴曲酶组4组,各组按大脑中动脉永久性阻断后3、6、24、72 h再分为4个亚组.应用免疫组织化学法检测各亚组UⅡ及孤儿G蛋白耦联受体14(GPRl4)免疫活性,Western blot法检测各哑组MAPK亚型ERK和JNK表达.结果 各组大鼠大脑中动脉永久性阻断后24 h其大脑UⅡ和GPR14阳性细胞表达达高峰;同一时间点间比较,预缺血联合巴曲酶组可明显改善大鼠脑损伤症状,明湿降低UⅡ和GPR14表达,增强磷酸化ERK表达,减弱磷酸化JNK表达.结论 巴曲酶可通过抑制UⅡ的合成降低其促血管平滑肌增殖和血管收缩效应,以及促进ERK生存通路和抑制JNK死亡通路而增强内源性脑保护作用.
目的 探討尾加壓素Ⅱ(UⅡ)和絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號轉導通路在缺血性腦損傷中的病理生理作用及巴麯酶增彊缺血耐受現象的脯保護作用.方法 採用預缺血大鼠跼竈性腦缺血模型,將大鼠隨機分為假手術組、缺血性損傷組、預缺血組、預缺血聯閤巴麯酶組4組,各組按大腦中動脈永久性阻斷後3、6、24、72 h再分為4箇亞組.應用免疫組織化學法檢測各亞組UⅡ及孤兒G蛋白耦聯受體14(GPRl4)免疫活性,Western blot法檢測各啞組MAPK亞型ERK和JNK錶達.結果 各組大鼠大腦中動脈永久性阻斷後24 h其大腦UⅡ和GPR14暘性細胞錶達達高峰;同一時間點間比較,預缺血聯閤巴麯酶組可明顯改善大鼠腦損傷癥狀,明濕降低UⅡ和GPR14錶達,增彊燐痠化ERK錶達,減弱燐痠化JNK錶達.結論 巴麯酶可通過抑製UⅡ的閤成降低其促血管平滑肌增殖和血管收縮效應,以及促進ERK生存通路和抑製JNK死亡通路而增彊內源性腦保護作用.
목적 탐토미가압소Ⅱ(UⅡ)화사렬원활화단백격매(MAPK)신호전도통로재결혈성뇌손상중적병리생리작용급파곡매증강결혈내수현상적포보호작용.방법 채용예결혈대서국조성뇌결혈모형,장대서수궤분위가수술조、결혈성손상조、예결혈조、예결혈연합파곡매조4조,각조안대뇌중동맥영구성조단후3、6、24、72 h재분위4개아조.응용면역조직화학법검측각아조UⅡ급고인G단백우련수체14(GPRl4)면역활성,Western blot법검측각아조MAPK아형ERK화JNK표체.결과 각조대서대뇌중동맥영구성조단후24 h기대뇌UⅡ화GPR14양성세포표체체고봉;동일시간점간비교,예결혈연합파곡매조가명현개선대서뇌손상증상,명습강저UⅡ화GPR14표체,증강린산화ERK표체,감약린산화JNK표체.결론 파곡매가통과억제UⅡ적합성강저기촉혈관평활기증식화혈관수축효응,이급촉진ERK생존통로화억제JNK사망통로이증강내원성뇌보호작용.
