CAJ | 학술논문

目的:观察大鼠IgA肾病模型中小管间质的损害,并应用替米沙坦对其进行干预,研究其保护作用及可能机制.方法:运用牛血清白蛋白(BSA)+脂多糖(LPS)+四氯化碳(CCl4).方法:建立IgA肾病模型,设立正常对照组、Iga模型组、替米沙坦治疗组,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏组织形态改变;免疫组化观察各组TGF-β1、α-SMA表达;RT-PCR检测TGF-β1、MCP-1变化.结果:模型组尿蛋白量增高.治疗组则有所降低(1.59±0.18 vs 14.14±1.99 vs 1.88±0.09),差异具有统计学意义;实验前后模型组肾功能改变显著,治疗组前后变化无统计学意义;模型组大鼠肾脏组织存在不同程度的系膜细胞增生及间质炎细胞浸润,而治疗组上述变化减轻;免疫组化及RT-PCR显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在正常组肾小管及间质中微量表达,模型组高表达,治疗组表达减少.结论:IgA肾病存在肾小管间质的损伤;替米沙坦可减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对Iga肾病小管间质的损伤起保护作用.
목적:관찰대서IgA신병모형중소관간질적손해,병응용체미사탄대기진행간예,연구기보호작용급가능궤제.방법:운용우혈청백단백(BSA)+지다당(LPS)+사록화탄(CCl4).방법:건립IgA신병모형,설립정상대조조、Iga모형조、체미사탄치료조,실험전후진행상관생화지표적측정,광학현미경관찰신장조직형태개변;면역조화관찰각조TGF-β1、α-SMA표체;RT-PCR검측TGF-β1、MCP-1변화.결과:모형조뇨단백량증고.치료조칙유소강저(1.59±0.18 vs 14.14±1.99 vs 1.88±0.09),차이구유통계학의의;실험전후모형조신공능개변현저,치료조전후변화무통계학의의;모형조대서신장조직존재불동정도적계막세포증생급간질염세포침윤,이치료조상술변화감경;면역조화급RT-PCR현시TGF-β1、α-SMA급MCP-1재정상조신소관급간질중미량표체,모형조고표체,치료조표체감소.결론:IgA신병존재신소관간질적손상;체미사탄가감소IgA신병대서뇨단백적배설,억제염증급섬유화인자적표체,대Iga신병소관간질적손상기보호작용.