CAJ | 학술논문

目的:探讨紫草素衍生物5,8-二甲基-2-β-羟基-异戊酰紫草素(5,8-dimethyl-2-β-hydroxy-isovaleryl shikonin,SK36)对人白血病细胞株HL-60增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制.方法:CCK-8法检测SK36对HL-60细胞的增殖抑制作用;光学显微镜下观察细胞形态的变化;AnnexinⅤ /PI 双标记法检测细胞凋亡率;FCM法检测caspase-3活性;JC-1染色法检测细胞线粒体跨膜电位.结果:SK36能明显抑制HL-60细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;在光学显微镜下可见典型的细胞凋亡形态学变化;FCM法检测结果显示,SK36作用HL-60细胞24和48 h时的细胞凋亡率分别为(55.55±2.88)%和(72.12±14.50)%,明显高于对照组;caspase-3活性增加,线粒体跨膜电位发生崩塌,且随着时间的延长其效应更加明显,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论:SK36在体外可抑制HL-60细胞增殖并诱导其凋亡 .
목적:탐토자초소연생물5,8-이갑기-2-β-간기-이무선자초소(5,8-dimethyl-2-β-hydroxy-isovaleryl shikonin,SK36)대인백혈병세포주HL-60증식급조망적영향,병초보탐토기작용궤제.방법:CCK-8법검측SK36대HL-60세포적증식억제작용;광학현미경하관찰세포형태적변화;AnnexinⅤ /PI 쌍표기법검측세포조망솔;FCM법검측caspase-3활성;JC-1염색법검측세포선립체과막전위.결과:SK36능명현억제HL-60세포적증식,정제량화시간의뢰성;재광학현미경하가견전형적세포조망형태학변화;FCM법검측결과현시,SK36작용HL-60세포24화48 h시적세포조망솔분별위(55.55±2.88)%화(72.12±14.50)%,명현고우대조조;caspase-3활성증가,선립체과막전위발생붕탑,차수착시간적연장기효응경가명현,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05).결론:SK36재체외가억제HL-60세포증식병유도기조망 .