中国急救医学
中國急救醫學
중국급구의학
CHINESE JOURNAL OF CRITICAL CARE MEDICINE
2012年
1期
40-43,后插3
,共5页
王谦%钱倩%曹鄂洪%吕艳玲%姚艳雯%罗亮%肖鑫武%宋勇
王謙%錢倩%曹鄂洪%呂豔玲%姚豔雯%囉亮%肖鑫武%宋勇
왕겸%전천%조악홍%려염령%요염문%라량%초흠무%송용
失血性休克%肺巨噬细胞%TLR4%急性肺损伤
失血性休剋%肺巨噬細胞%TLR4%急性肺損傷
실혈성휴극%폐거서세포%TLR4%급성폐손상
目的 复制失血性休克致急性肺损伤(ALI)模型,原位观察其肺组织巨噬细胞TLR4表达的变化及其意义.方法 32只C57BL/6雄性小鼠随机分为两组:NCG组为空白对照组,PCG组为单纯失血性休克组,分别于失血性休克后1、2、4、6 h处死小鼠.观察肺组织病理变化,EMSA检测肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活性,ELISA检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦观察肺巨噬细胞TLR4原位表达的变化.结果 失血性休克诱导的ALI肺组织病理显示,随时间变化肺部损伤逐渐加重,NF-κB活性及TNF-α水平均随时间变化逐渐增加,与NCG组比较差异有统计学意义(P<0.05),原位观察肺巨噬细胞TLR4的表达亦随时间变化逐渐增加.结论 失血性休克诱导小鼠肺部的炎症反应,肺巨噬细胞TLR4的表达随时间变化逐渐增加,调控肺巨噬细胞TLR4的表达可能成为早期治疗失血性休克诱导ALI的一个新的途径.
目的 複製失血性休剋緻急性肺損傷(ALI)模型,原位觀察其肺組織巨噬細胞TLR4錶達的變化及其意義.方法 32隻C57BL/6雄性小鼠隨機分為兩組:NCG組為空白對照組,PCG組為單純失血性休剋組,分彆于失血性休剋後1、2、4、6 h處死小鼠.觀察肺組織病理變化,EMSA檢測肺組織覈轉錄因子-κB(NF-κB)活性,ELISA檢測肺組織腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平,激光共聚焦觀察肺巨噬細胞TLR4原位錶達的變化.結果 失血性休剋誘導的ALI肺組織病理顯示,隨時間變化肺部損傷逐漸加重,NF-κB活性及TNF-α水平均隨時間變化逐漸增加,與NCG組比較差異有統計學意義(P<0.05),原位觀察肺巨噬細胞TLR4的錶達亦隨時間變化逐漸增加.結論 失血性休剋誘導小鼠肺部的炎癥反應,肺巨噬細胞TLR4的錶達隨時間變化逐漸增加,調控肺巨噬細胞TLR4的錶達可能成為早期治療失血性休剋誘導ALI的一箇新的途徑.
목적 복제실혈성휴극치급성폐손상(ALI)모형,원위관찰기폐조직거서세포TLR4표체적변화급기의의.방법 32지C57BL/6웅성소서수궤분위량조:NCG조위공백대조조,PCG조위단순실혈성휴극조,분별우실혈성휴극후1、2、4、6 h처사소서.관찰폐조직병리변화,EMSA검측폐조직핵전록인자-κB(NF-κB)활성,ELISA검측폐조직종류배사인자-α(TNF-α)수평,격광공취초관찰폐거서세포TLR4원위표체적변화.결과 실혈성휴극유도적ALI폐조직병리현시,수시간변화폐부손상축점가중,NF-κB활성급TNF-α수평균수시간변화축점증가,여NCG조비교차이유통계학의의(P<0.05),원위관찰폐거서세포TLR4적표체역수시간변화축점증가.결론 실혈성휴극유도소서폐부적염증반응,폐거서세포TLR4적표체수시간변화축점증가,조공폐거서세포TLR4적표체가능성위조기치료실혈성휴극유도ALI적일개신적도경.
