中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2001年
5期
551-555
,共5页
碘化N-正丁基氟哌啶醇%血管平滑肌细胞%酶消化%全细胞膜片钳技术%钾电流%动脉环%格列苯脲
碘化N-正丁基氟哌啶醇%血管平滑肌細胞%酶消化%全細胞膜片鉗技術%鉀電流%動脈環%格列苯脲
전화N-정정기불고정순%혈관평활기세포%매소화%전세포막편겸기술%갑전류%동맥배%격렬분뇨
目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜钾通道的作用.方法①采用全细胞膜片钳技术,测定不同浓度F2作用时单个酶消化分离平滑肌细胞的钾电流;②采用大鼠胸主动脉环生物鉴定法,测定F2对KCl诱导动脉环收缩的作用以及格列苯脲对F2扩血管作用的影响.结果当钳制电压为-40 mV,去极化电位从-30 mV到+100 mV,步阶脉冲为10 mV,刺激脉宽为400 ms的方波钳制方案进行刺激时,可记录到外向电流,此电流具有电压依赖性.在去极化电位为+70 mV时,3种浓度(0.1、1和5 μmol*L-1) F2使外向电流分别从给药前 (229±28)pA、(226±57)pA和(228±42)pA升到给药后(354±29)pA (n=6, P<0.01),(503±86) pA (n=5, P<0.01)和(986±45) pA (n=5, P<0.01).10 μmol*L-1格列苯脲对F2增加的外向电流没有影响,10 mmol*L-1四乙胺明显抑制此外向电流.在主动脉环生物鉴定实验中,10 μmol*L-1 F2明显抑制80 mmol*L-1和30 mmol*L-1 KCl诱导的动脉环收缩,10 μmol*L-1格列苯脲对F2的扩血管作用没有影响.结论 F2具有开放平滑肌细胞膜钾离子通道作用,但可能不是开放ATP敏感性钾通道.
目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)對大鼠胸主動脈平滑肌細胞膜鉀通道的作用.方法①採用全細胞膜片鉗技術,測定不同濃度F2作用時單箇酶消化分離平滑肌細胞的鉀電流;②採用大鼠胸主動脈環生物鑒定法,測定F2對KCl誘導動脈環收縮的作用以及格列苯脲對F2擴血管作用的影響.結果噹鉗製電壓為-40 mV,去極化電位從-30 mV到+100 mV,步階脈遲為10 mV,刺激脈寬為400 ms的方波鉗製方案進行刺激時,可記錄到外嚮電流,此電流具有電壓依賴性.在去極化電位為+70 mV時,3種濃度(0.1、1和5 μmol*L-1) F2使外嚮電流分彆從給藥前 (229±28)pA、(226±57)pA和(228±42)pA升到給藥後(354±29)pA (n=6, P<0.01),(503±86) pA (n=5, P<0.01)和(986±45) pA (n=5, P<0.01).10 μmol*L-1格列苯脲對F2增加的外嚮電流沒有影響,10 mmol*L-1四乙胺明顯抑製此外嚮電流.在主動脈環生物鑒定實驗中,10 μmol*L-1 F2明顯抑製80 mmol*L-1和30 mmol*L-1 KCl誘導的動脈環收縮,10 μmol*L-1格列苯脲對F2的擴血管作用沒有影響.結論 F2具有開放平滑肌細胞膜鉀離子通道作用,但可能不是開放ATP敏感性鉀通道.
목적연구전화N-정정기불고정순(F2)대대서흉주동맥평활기세포막갑통도적작용.방법①채용전세포막편겸기술,측정불동농도F2작용시단개매소화분리평활기세포적갑전류;②채용대서흉주동맥배생물감정법,측정F2대KCl유도동맥배수축적작용이급격렬분뇨대F2확혈관작용적영향.결과당겸제전압위-40 mV,거겁화전위종-30 mV도+100 mV,보계맥충위10 mV,자격맥관위400 ms적방파겸제방안진행자격시,가기록도외향전류,차전류구유전압의뢰성.재거겁화전위위+70 mV시,3충농도(0.1、1화5 μmol*L-1) F2사외향전류분별종급약전 (229±28)pA、(226±57)pA화(228±42)pA승도급약후(354±29)pA (n=6, P<0.01),(503±86) pA (n=5, P<0.01)화(986±45) pA (n=5, P<0.01).10 μmol*L-1격렬분뇨대F2증가적외향전류몰유영향,10 mmol*L-1사을알명현억제차외향전류.재주동맥배생물감정실험중,10 μmol*L-1 F2명현억제80 mmol*L-1화30 mmol*L-1 KCl유도적동맥배수축,10 μmol*L-1격렬분뇨대F2적확혈관작용몰유영향.결론 F2구유개방평활기세포막갑리자통도작용,단가능불시개방ATP민감성갑통도.
