生物化学与生物物理进展
生物化學與生物物理進展
생물화학여생물물리진전
PROGRESS IN BIOCHEMISTRY AND BIOPHYSICS
2003年
4期
605-611
,共7页
李鹏程%陈尚宾%骆卫华%骆清铭
李鵬程%陳尚賓%駱衛華%駱清銘
리붕정%진상빈%락위화%락청명
皮层扩散性抑制%光学成像%内源信号%大鼠
皮層擴散性抑製%光學成像%內源信號%大鼠
피층확산성억제%광학성상%내원신호%대서
皮层扩散性抑制(cortical spreading depression,CSD)是研究偏头痛、脑梗塞等疾病的一种重要病理模型.而CSD过程中伴随发生的皮层血液动力学变化目前尚不完全清楚.利用高分辨的内源光信号成像技术,在体观测了大鼠CSD产生和发展过程中540 nm及660 nm波长皮层反射内源光信号变化的时空动力学特征,分析讨论了引起这一内源光信号变化可能的内在生理机制.实验结果显示,CSD诱发的内源光信号变化呈现多时相的特点,其传播由刺激中心以同心圆的样式向周围扩散,速度约为(3.7±0.4) mm/min.对于540 nm,CSD引起了皮层反射光强的降低[幅度(-2.1±1.2)%, 持续时程(16.2±3.8)s],升高 [幅度(2.9±1.6)%, 持续时程(13.8±2.2)s],再降低 [幅度(-14.2±4.5)%, 持续时程(40.6±8.4)s]和再升高持续时程[(146.2±40.3)s],同时观测到软脑膜动脉的大幅度舒张,血管管径变化峰值增大了(69.2±26.1)%.而对于660 nm, 内源光信号变化的时间特性在皮质区主要表现为反射光强的增大[幅度(3.8±0.6)%, 持续时程(17.9±5.1)s],减小[幅度(-3.0±1.7)%, 持续时程(43.3±6.4)s]和稍后持续缓慢的光强增加.
皮層擴散性抑製(cortical spreading depression,CSD)是研究偏頭痛、腦梗塞等疾病的一種重要病理模型.而CSD過程中伴隨髮生的皮層血液動力學變化目前尚不完全清楚.利用高分辨的內源光信號成像技術,在體觀測瞭大鼠CSD產生和髮展過程中540 nm及660 nm波長皮層反射內源光信號變化的時空動力學特徵,分析討論瞭引起這一內源光信號變化可能的內在生理機製.實驗結果顯示,CSD誘髮的內源光信號變化呈現多時相的特點,其傳播由刺激中心以同心圓的樣式嚮週圍擴散,速度約為(3.7±0.4) mm/min.對于540 nm,CSD引起瞭皮層反射光彊的降低[幅度(-2.1±1.2)%, 持續時程(16.2±3.8)s],升高 [幅度(2.9±1.6)%, 持續時程(13.8±2.2)s],再降低 [幅度(-14.2±4.5)%, 持續時程(40.6±8.4)s]和再升高持續時程[(146.2±40.3)s],同時觀測到軟腦膜動脈的大幅度舒張,血管管徑變化峰值增大瞭(69.2±26.1)%.而對于660 nm, 內源光信號變化的時間特性在皮質區主要錶現為反射光彊的增大[幅度(3.8±0.6)%, 持續時程(17.9±5.1)s],減小[幅度(-3.0±1.7)%, 持續時程(43.3±6.4)s]和稍後持續緩慢的光彊增加.
피층확산성억제(cortical spreading depression,CSD)시연구편두통、뇌경새등질병적일충중요병리모형.이CSD과정중반수발생적피층혈액동역학변화목전상불완전청초.이용고분변적내원광신호성상기술,재체관측료대서CSD산생화발전과정중540 nm급660 nm파장피층반사내원광신호변화적시공동역학특정,분석토론료인기저일내원광신호변화가능적내재생리궤제.실험결과현시,CSD유발적내원광신호변화정현다시상적특점,기전파유자격중심이동심원적양식향주위확산,속도약위(3.7±0.4) mm/min.대우540 nm,CSD인기료피층반사광강적강저[폭도(-2.1±1.2)%, 지속시정(16.2±3.8)s],승고 [폭도(2.9±1.6)%, 지속시정(13.8±2.2)s],재강저 [폭도(-14.2±4.5)%, 지속시정(40.6±8.4)s]화재승고지속시정[(146.2±40.3)s],동시관측도연뇌막동맥적대폭도서장,혈관관경변화봉치증대료(69.2±26.1)%.이대우660 nm, 내원광신호변화적시간특성재피질구주요표현위반사광강적증대[폭도(3.8±0.6)%, 지속시정(17.9±5.1)s],감소[폭도(-3.0±1.7)%, 지속시정(43.3±6.4)s]화초후지속완만적광강증가.