临床神经病学杂志
臨床神經病學雜誌
림상신경병학잡지
JOURNAL OF CLINICAL NEUROLOGY
2004年
5期
348-350
,共3页
曹秉振%田辉%常高峰%曹霞%喻学红%金善%赵贺玲%长岛和郎
曹秉振%田輝%常高峰%曹霞%喻學紅%金善%趙賀玲%長島和郎
조병진%전휘%상고봉%조하%유학홍%금선%조하령%장도화랑
氯化甲基汞%小脑%凋亡%半胱氨酸蛋白酶-3%Bcl-2
氯化甲基汞%小腦%凋亡%半胱氨痠蛋白酶-3%Bcl-2
록화갑기홍%소뇌%조망%반광안산단백매-3%Bcl-2
目的探讨大鼠汞中毒时小脑颗粒层细胞凋亡与半胱氨酸蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的关系.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的动物汞中毒模型上,观察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的组织及免疫病理改变,并采用激光微分离术结合逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),观察了颗粒层细胞凋亡与caspases-3及Bcl-2的关系.结果汞中毒18 d组,大鼠小脑脑回深部近白质区的颗粒层出现TUNEL染色阳性的凋亡细胞;汞中毒19 d组,凋亡细胞的数量明显增加,颗粒层细胞破坏,但Calvidine染色显示Purkinje细胞的结构及形态正常.MRF-1及GFAP染色可见大量的小胶质细胞反应及星形细胞增生.汞中毒第11 d开始,与凋亡密切相关的因子caspases-3 mRNA的表达开始上调,并逐渐增加,至18 d时达到高峰,但第19 d时明显下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2则呈现相反的变化,在中毒后第11 d表达下调,第19 d时尤为明显,颗粒细胞的标志物Zic-1在汞中毒后即逐渐下降,提示颗粒细胞破坏.结论汞中毒导致的小脑颗粒层细胞变性与caspases-3介导的细胞凋亡及Bcl-2下调有关.
目的探討大鼠汞中毒時小腦顆粒層細胞凋亡與半胱氨痠蛋白酶(caspases)-3及Bcl-2的關繫.方法在大鼠服用氯化甲基汞(MMC) 4 mg/kg每日1次的動物汞中毒模型上,觀察汞中毒第11、15、18、19 d大鼠的組織及免疫病理改變,併採用激光微分離術結閤逆轉錄聚閤酶鏈反應(RT-PCR),觀察瞭顆粒層細胞凋亡與caspases-3及Bcl-2的關繫.結果汞中毒18 d組,大鼠小腦腦迴深部近白質區的顆粒層齣現TUNEL染色暘性的凋亡細胞;汞中毒19 d組,凋亡細胞的數量明顯增加,顆粒層細胞破壞,但Calvidine染色顯示Purkinje細胞的結構及形態正常.MRF-1及GFAP染色可見大量的小膠質細胞反應及星形細胞增生.汞中毒第11 d開始,與凋亡密切相關的因子caspases-3 mRNA的錶達開始上調,併逐漸增加,至18 d時達到高峰,但第19 d時明顯下降.主要的抗凋亡因子Bcl-2則呈現相反的變化,在中毒後第11 d錶達下調,第19 d時尤為明顯,顆粒細胞的標誌物Zic-1在汞中毒後即逐漸下降,提示顆粒細胞破壞.結論汞中毒導緻的小腦顆粒層細胞變性與caspases-3介導的細胞凋亡及Bcl-2下調有關.
목적탐토대서홍중독시소뇌과립층세포조망여반광안산단백매(caspases)-3급Bcl-2적관계.방법재대서복용록화갑기홍(MMC) 4 mg/kg매일1차적동물홍중독모형상,관찰홍중독제11、15、18、19 d대서적조직급면역병리개변,병채용격광미분리술결합역전록취합매련반응(RT-PCR),관찰료과립층세포조망여caspases-3급Bcl-2적관계.결과홍중독18 d조,대서소뇌뇌회심부근백질구적과립층출현TUNEL염색양성적조망세포;홍중독19 d조,조망세포적수량명현증가,과립층세포파배,단Calvidine염색현시Purkinje세포적결구급형태정상.MRF-1급GFAP염색가견대량적소효질세포반응급성형세포증생.홍중독제11 d개시,여조망밀절상관적인자caspases-3 mRNA적표체개시상조,병축점증가,지18 d시체도고봉,단제19 d시명현하강.주요적항조망인자Bcl-2칙정현상반적변화,재중독후제11 d표체하조,제19 d시우위명현,과립세포적표지물Zic-1재홍중독후즉축점하강,제시과립세포파배.결론홍중독도치적소뇌과립층세포변성여caspases-3개도적세포조망급Bcl-2하조유관.
