CAJ | 학술논문

背景和目的:蛋白酶体(proteasome)抑制剂能够诱导多种肿瘤细胞凋亡,是一种潜在的有应用前景的抗肿瘤剂.本研究旨在探讨蛋白酶体抑制剂MGl32(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)诱导白血病细胞HL-60凋亡和C2/M期阻滞的机制.方法:采用荧光显微镜观察、流式细胞术和免疫印迹研究测定MG132诱导HL-60细胞凋亡和周期阻滞及机制.结果:2μmol/L的MG132能够有效地诱导HL-60细胞凋亡,用药后24 h就显现有细胞凋亡;在MG132诱导HL-60细胞凋亡出现之前有一个明显的G2/M期阻滞,加MG132后12 h时G2/M期时相百分比为63.42±2.02;24 h时加MG132组细胞凋亡为16.67±1.48,与对照组G2/M期时相百分比为7.29±3.01及细胞凋亡为0相比,两者之间有显著性差别(P＜0.01);咖啡因CAF能够减少MG132诱导HL-60细胞出现的G2/M期阻滞,同时也减少凋亡细胞的比例;细胞周期检查点的负调控因子p21waf/cip1蛋白在加MG132处理后3 h有明显的表达,但并未能检测到p53和p27蛋白.结论:MG132诱导HL-60细胞凋亡之前有一个明显的G2/M期阻滞,p21蛋白表达明显上调提示:是p21waf/cip1而不是p53或其同源蛋白参与了其中的调控.
배경화목적:단백매체(proteasome)억제제능구유도다충종류세포조망,시일충잠재적유응용전경적항종류제.본연구지재탐토단백매체억제제MGl32(Z-Leu-Leu-Leu-CHO)유도백혈병세포HL-60조망화C2/M기조체적궤제.방법:채용형광현미경관찰、류식세포술화면역인적연구측정MG132유도HL-60세포조망화주기조체급궤제.결과:2μmol/L적MG132능구유효지유도HL-60세포조망,용약후24 h취현현유세포조망;재MG132유도HL-60세포조망출현지전유일개명현적G2/M기조체,가MG132후12 h시G2/M기시상백분비위63.42±2.02;24 h시가MG132조세포조망위16.67±1.48,여대조조G2/M기시상백분비위7.29±3.01급세포조망위0상비,량자지간유현저성차별(P＜0.01);가배인CAF능구감소MG132유도HL-60세포출현적G2/M기조체,동시야감소조망세포적비례;세포주기검사점적부조공인자p21waf/cip1단백재가MG132처리후3 h유명현적표체,단병미능검측도p53화p27단백.결론:MG132유도HL-60세포조망지전유일개명현적G2/M기조체,p21단백표체명현상조제시:시p21waf/cip1이불시p53혹기동원단백삼여료기중적조공.