临床肿瘤学杂志
臨床腫瘤學雜誌
림상종류학잡지
CHINESE CLINICAL ONCOLOGY
2005年
2期
113-116
,共4页
陈洁%达万明%钱其军%苏长青%崔贞福
陳潔%達萬明%錢其軍%囌長青%崔貞福
진길%체만명%전기군%소장청%최정복
肿瘤特异性增殖病毒%ONYX-015%p53基因%柯萨奇病毒和腺病毒联合受体(CAR)
腫瘤特異性增殖病毒%ONYX-015%p53基因%柯薩奇病毒和腺病毒聯閤受體(CAR)
종류특이성증식병독%ONYX-015%p53기인%가살기병독화선병독연합수체(CAR)
目的:利用肿瘤特异性增殖型腺病毒ONYX-015分别感染具有柯萨奇病毒和腺病毒联合受体(CAR)水平正常、p53正常或突变的,以及CAR水平低下、p53突变的肿瘤细胞株,研究ONYX-015对这些肿瘤细胞的特异性增殖及杀伤能力.方法:以正常的肝细胞株L02作为对照,用细胞病变效应(CPE)实验观察ONYX-015对细胞的选择性杀伤效应;病毒增殖实验检测野生型腺病毒(Ad5)、ONYX-015在多种肿瘤细胞中的增殖能力.结果:ONYX-015对正常的肝细胞L02无杀伤性,但能够有效地杀伤p53突变的肝癌细胞Hep3B、p53正常的肝癌细胞HepG2及肺癌细胞A549,不能杀伤p53突变的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231.在CAR受体水平正常的癌细胞株Hep3B、HepG2和A549中,Ad5和ONYX-015均可增殖.在CAR受体水平低下、p53突变的人乳腺癌细胞株MDA-MB-231中,两种病毒均不增殖.结论:CAR受体对ONYX-015的增殖力起着至关重要的作用.在CAR受体水平正常的前提下,无论肿瘤细胞的p53基因正常与否,ONYX-015均可以有效增殖并杀伤细胞;相反,如果CAR受体水平低下,即使该种肿瘤细胞p53基因突变,ONYX-015在该细胞中的增殖力也会受到限制.ONYX-015不杀伤CAR受体及p53基因均正常的正常肝细胞.
目的:利用腫瘤特異性增殖型腺病毒ONYX-015分彆感染具有柯薩奇病毒和腺病毒聯閤受體(CAR)水平正常、p53正常或突變的,以及CAR水平低下、p53突變的腫瘤細胞株,研究ONYX-015對這些腫瘤細胞的特異性增殖及殺傷能力.方法:以正常的肝細胞株L02作為對照,用細胞病變效應(CPE)實驗觀察ONYX-015對細胞的選擇性殺傷效應;病毒增殖實驗檢測野生型腺病毒(Ad5)、ONYX-015在多種腫瘤細胞中的增殖能力.結果:ONYX-015對正常的肝細胞L02無殺傷性,但能夠有效地殺傷p53突變的肝癌細胞Hep3B、p53正常的肝癌細胞HepG2及肺癌細胞A549,不能殺傷p53突變的人乳腺癌細胞株MDA-MB-231.在CAR受體水平正常的癌細胞株Hep3B、HepG2和A549中,Ad5和ONYX-015均可增殖.在CAR受體水平低下、p53突變的人乳腺癌細胞株MDA-MB-231中,兩種病毒均不增殖.結論:CAR受體對ONYX-015的增殖力起著至關重要的作用.在CAR受體水平正常的前提下,無論腫瘤細胞的p53基因正常與否,ONYX-015均可以有效增殖併殺傷細胞;相反,如果CAR受體水平低下,即使該種腫瘤細胞p53基因突變,ONYX-015在該細胞中的增殖力也會受到限製.ONYX-015不殺傷CAR受體及p53基因均正常的正常肝細胞.
목적:이용종류특이성증식형선병독ONYX-015분별감염구유가살기병독화선병독연합수체(CAR)수평정상、p53정상혹돌변적,이급CAR수평저하、p53돌변적종류세포주,연구ONYX-015대저사종류세포적특이성증식급살상능력.방법:이정상적간세포주L02작위대조,용세포병변효응(CPE)실험관찰ONYX-015대세포적선택성살상효응;병독증식실험검측야생형선병독(Ad5)、ONYX-015재다충종류세포중적증식능력.결과:ONYX-015대정상적간세포L02무살상성,단능구유효지살상p53돌변적간암세포Hep3B、p53정상적간암세포HepG2급폐암세포A549,불능살상p53돌변적인유선암세포주MDA-MB-231.재CAR수체수평정상적암세포주Hep3B、HepG2화A549중,Ad5화ONYX-015균가증식.재CAR수체수평저하、p53돌변적인유선암세포주MDA-MB-231중,량충병독균불증식.결론:CAR수체대ONYX-015적증식력기착지관중요적작용.재CAR수체수평정상적전제하,무론종류세포적p53기인정상여부,ONYX-015균가이유효증식병살상세포;상반,여과CAR수체수평저하,즉사해충종류세포p53기인돌변,ONYX-015재해세포중적증식력야회수도한제.ONYX-015불살상CAR수체급p53기인균정상적정상간세포.
