CAJ | 학술논문

目的研究稳斑护脉颗粒稳定动脉粥样硬化斑块的分子机制,观察其对动脉粥样斑块纤维帽中胶原纤维降解与合成失衡状态的影响.方法采用高脂饮食的家兔动脉粥样硬化模型,以免疫组织化学染色、原位杂交方法,检测造模前后和服药前后动脉粥样硬化家兔新生内膜中巨噬细胞CD68、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、平滑肌细胞α肌动蛋白(SMC-α-actin)和Ⅰ型胶原(Co儿agen Type Ⅰ)蛋白、mRNA表达水平的变化.结果家兔高脂饮食7周后,主动脉新生内膜中巨噬细胞CD68蛋白、MMP-1蛋白和mRNA表达水平显著上升,同时,主动脉中膜的平滑肌细胞迁移至新生内膜导致新生内膜中的SMC-α-actin蛋白、Collagen Type Ⅰ蛋白和mRNA水平略有上升.服用稳斑护脉颗粒和辛伐他汀8周后,家兔主动脉新生内膜中巨噬细胞CD68蛋白、MMP-1蛋白和mRNA表达水平明显回落(P＜0.01),同时,稳斑护脉颗粒组新生内膜中SMC-α-actin蛋白、Collagen Type Ⅰ蛋白和mRNA表达进一步增加(P＜0.01),而辛伐他汀组家兔主动脉新生内膜中SMC-α-actin蛋白、Co1lagen Type Ⅰ蛋白和mRNA表达呈下降趋势(分别P＞0.05,P＜0.05),整个过程中,家兔主动脉新生内膜巨噬细胞CD68和MMP-1蛋白表达以及SMC-α-actin和Collagen Type Ⅰ蛋白表达的变化均呈正相关(分别为r=0.952,P＜0.01;r=0.793,P＜0.01).结论稳斑护脉颗粒通过上调纤维帽合成因素与下调纤维帽降解因素的双向靶标,而辛伐他汀通过下调纤维帽降解因素的单向靶标,来影响动脉粥样硬化家兔斑块纤维帽中胶原纤维降解与合成的失衡状态,从而达到稳定斑块的作用.
목적연구은반호맥과립은정동맥죽양경화반괴적분자궤제,관찰기대동맥죽양반괴섬유모중효원섬유강해여합성실형상태적영향.방법채용고지음식적가토동맥죽양경화모형,이면역조직화학염색、원위잡교방법,검측조모전후화복약전후동맥죽양경화가토신생내막중거서세포CD68、기질금속단백매-1(MMP-1)、평활기세포α기동단백(SMC-α-actin)화Ⅰ형효원(Co인agen Type Ⅰ)단백、mRNA표체수평적변화.결과가토고지음식7주후,주동맥신생내막중거서세포CD68단백、MMP-1단백화mRNA표체수평현저상승,동시,주동맥중막적평활기세포천이지신생내막도치신생내막중적SMC-α-actin단백、Collagen Type Ⅰ단백화mRNA수평략유상승.복용은반호맥과립화신벌타정8주후,가토주동맥신생내막중거서세포CD68단백、MMP-1단백화mRNA표체수평명현회락(P＜0.01),동시,은반호맥과립조신생내막중SMC-α-actin단백、Collagen Type Ⅰ단백화mRNA표체진일보증가(P＜0.01),이신벌타정조가토주동맥신생내막중SMC-α-actin단백、Co1lagen Type Ⅰ단백화mRNA표체정하강추세(분별P＞0.05,P＜0.05),정개과정중,가토주동맥신생내막거서세포CD68화MMP-1단백표체이급SMC-α-actin화Collagen Type Ⅰ단백표체적변화균정정상관(분별위r=0.952,P＜0.01;r=0.793,P＜0.01).결론은반호맥과립통과상조섬유모합성인소여하조섬유모강해인소적쌍향파표,이신벌타정통과하조섬유모강해인소적단향파표,래영향동맥죽양경화가토반괴섬유모중효원섬유강해여합성적실형상태,종이체도은정반괴적작용.