生物技术通讯
生物技術通訊
생물기술통신
LETTERS IN BIOTECHNOLOGY
2006年
4期
539-542
,共4页
基因组不稳定%扩增基因%恶性转化%cDNA微阵列-CGH
基因組不穩定%擴增基因%噁性轉化%cDNA微陣列-CGH
기인조불은정%확증기인%악성전화%cDNA미진렬-CGH
目的:基因组不稳定是导致肺癌发生与发展的重要分子机理之一.本研究旨在筛选支气管上皮细胞恶性转化过程中拷贝数扩增的基因.方法:利用业已建立的支气管上皮细胞体外恶性转化模型,通过cDNA微阵列-CGH技术对支气管上皮来源的永生化细胞和癌变细胞的基因拷贝数进行了检测,并对部分结果进行了实时PCR验证.结果:永生化BEP2D细胞染色体中的某些区域存在不同程度的扩增,包括5q31.3、9q32-33.1、14q22.2-23.1、19p13.12-13.13、20q13.12-13.31;恶性转化BERP35T2细胞染色体中的扩增区域集中在1p12-13.1、5q33.1、5q31.3、9q32、19p13.12-13.13;5q31.3、9q32、19q13.12-13.13是以上2种细胞系中的共同扩增区域.共检测到201个基因的拷贝数发生扩增,其中PCNA、TP53及GADD45A基因的异常扩增已经实时PCR进一步验证.结论:在支气管上皮细胞恶性转化过程中,病毒与低剂量辐射的双重作用使得某些重要基因的拷贝数发生扩增,因基因剂量增加而导致某些癌基因高表达可能是细胞恶性转化的重要机制之一.
目的:基因組不穩定是導緻肺癌髮生與髮展的重要分子機理之一.本研究旨在篩選支氣管上皮細胞噁性轉化過程中拷貝數擴增的基因.方法:利用業已建立的支氣管上皮細胞體外噁性轉化模型,通過cDNA微陣列-CGH技術對支氣管上皮來源的永生化細胞和癌變細胞的基因拷貝數進行瞭檢測,併對部分結果進行瞭實時PCR驗證.結果:永生化BEP2D細胞染色體中的某些區域存在不同程度的擴增,包括5q31.3、9q32-33.1、14q22.2-23.1、19p13.12-13.13、20q13.12-13.31;噁性轉化BERP35T2細胞染色體中的擴增區域集中在1p12-13.1、5q33.1、5q31.3、9q32、19p13.12-13.13;5q31.3、9q32、19q13.12-13.13是以上2種細胞繫中的共同擴增區域.共檢測到201箇基因的拷貝數髮生擴增,其中PCNA、TP53及GADD45A基因的異常擴增已經實時PCR進一步驗證.結論:在支氣管上皮細胞噁性轉化過程中,病毒與低劑量輻射的雙重作用使得某些重要基因的拷貝數髮生擴增,因基因劑量增加而導緻某些癌基因高錶達可能是細胞噁性轉化的重要機製之一.
목적:기인조불은정시도치폐암발생여발전적중요분자궤리지일.본연구지재사선지기관상피세포악성전화과정중고패수확증적기인.방법:이용업이건립적지기관상피세포체외악성전화모형,통과cDNA미진렬-CGH기술대지기관상피래원적영생화세포화암변세포적기인고패수진행료검측,병대부분결과진행료실시PCR험증.결과:영생화BEP2D세포염색체중적모사구역존재불동정도적확증,포괄5q31.3、9q32-33.1、14q22.2-23.1、19p13.12-13.13、20q13.12-13.31;악성전화BERP35T2세포염색체중적확증구역집중재1p12-13.1、5q33.1、5q31.3、9q32、19p13.12-13.13;5q31.3、9q32、19q13.12-13.13시이상2충세포계중적공동확증구역.공검측도201개기인적고패수발생확증,기중PCNA、TP53급GADD45A기인적이상확증이경실시PCR진일보험증.결론:재지기관상피세포악성전화과정중,병독여저제량복사적쌍중작용사득모사중요기인적고패수발생확증,인기인제량증가이도치모사암기인고표체가능시세포악성전화적중요궤제지일.
