CAJ | 학술논문

花生四烯酸诱导肌球蛋白磷酸化被抑制的平滑肌细胞迁移的信号传导途径
화생사희산유도기구단백린산화피억제적평활기세포천이적신호전도도경
Signaling Pathways of Smooth Muscle Cell Migration when Phosphorylaion of Myosin Light Chain Was Inhibited

万方数据

中国生物化学与分子生物学报中國生物化學與分子生物學報 중국생물화학여분자생물학보
CHINESE JOURNAL OF BIOCHEMISTRY AND MOLECULAR BIOLOGY
2006年 12期 984-990 ,共7页

吴晶辉%叶婷婷%王洪辉%周晓雷%米达%吴莲英%王长晔%郭威%张伟英%张晓东%叶丽虹

오정휘%협정정%왕홍휘%주효뢰%미체%오련영%왕장엽%곽위%장위영%장효동%협려홍

花生四烯酸%平滑肌细胞%肌球蛋白轻链非磷酸化%细胞迁移%信号传导途径花生四烯痠%平滑肌細胞%肌毬蛋白輕鏈非燐痠化%細胞遷移%信號傳導途徑
화생사희산%평활기세포%기구단백경련비린산화%세포천이%신호전도도경

在应用肌球蛋白轻链激酶特异抑制剂ML-7抑制了肌球蛋白轻链磷酸化后,花生四烯酸(arachidonic acid,AA)仍可诱导兔血管平滑肌细胞(SM3)发生迁移.为了进一步阐明其信号传导途径,应用多种信号抑制剂,采用免疫印迹、Boyden小室和提取细胞膜蛋白等实验方法,对上述迁移作用的信号传导途径进行了深入的研究.结果显示,PTX(Gi蛋白抑制剂)、U73122(PLC抑制剂)、staurosporine(PKC抑制剂)、PD98059(ERK1/2抑制剂)和SB203580(p38抑制剂)分别可拮抗上述AA诱导的SM3细胞迁移作用,而SP600125(JNK抑制剂)的作用较弱.免疫印迹结果显示,AA可提高SM3细胞中PKC(ε)、ERK1/2、p38和JNK信号的磷酸化水平,呈时间依赖性,PTX或U73122可抑制上述作用;staurosporine可抑制由AA引起的ERK1/2和JNK的磷酸化水平增强,但对p38的磷酸化水平无影响.还发现AA可促进PLCβ2的细胞膜移位,PTX可抑制其作用.上述结果表明,当肌球蛋白轻链的磷酸化被抑制后,AA可通过Gi蛋白的活化促进PLCβ2向细胞膜移位,进而通过激活PKC(ε)、ERK1/2、p38和JNK等信号转导途径而诱导SM3细胞发生迁移.
재응용기구단백경련격매특이억제제ML-7억제료기구단백경련린산화후,화생사희산(arachidonic acid,AA)잉가유도토혈관평활기세포(SM3)발생천이.위료진일보천명기신호전도도경,응용다충신호억제제,채용면역인적、Boyden소실화제취세포막단백등실험방법,대상술천이작용적신호전도도경진행료심입적연구.결과현시,PTX(Gi단백억제제)、U73122(PLC억제제)、staurosporine(PKC억제제)、PD98059(ERK1/2억제제)화SB203580(p38억제제)분별가길항상술AA유도적SM3세포천이작용,이SP600125(JNK억제제)적작용교약.면역인적결과현시,AA가제고SM3세포중PKC(ε)、ERK1/2、p38화JNK신호적린산화수평,정시간의뢰성,PTX혹U73122가억제상술작용;staurosporine가억제유AA인기적ERK1/2화JNK적린산화수평증강,단대p38적린산화수평무영향.환발현AA가촉진PLCβ2적세포막이위,PTX가억제기작용.상술결과표명,당기구단백경련적린산화피억제후,AA가통과Gi단백적활화촉진PLCβ2향세포막이위,진이통과격활PKC(ε)、ERK1/2、p38화JNK등신호전도도경이유도SM3세포발생천이.