CAJ | 학술논문

目的通过建立大鼠离体心脏缺血再灌注模型,探讨葛根素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能机制.方法在langendǒrff离体心脏体外灌注模型复制基础上,采用随机对照方法将50只雄性SD大鼠平均分为5组:对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组、小剂量葛根素预处理组、大剂量葛根素预处理组,记录每只大鼠平衡灌注15 min、再灌注15、30 min的心功能变化,包括心率(HR)、左室最高压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室压力升高速率(+dp/dtmax)、左室压力降低速率(-dp/dtmax).并于平衡灌注15 min、复灌1、3、5、10、15、30 min测定冠脉流出液中肌酸激酶(CK)的含量.测定心肌丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的含量,并作电镜检查.结果缺血再灌注组可引起HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax下降,LVEDP升高以及CK释放增加,心肌MDA产生增多、SOD及NO含量降低,与对照组相比有显著性差异.缺血预处理组及葛根素预处理组均能显著改善缺血再灌注引起的心功能损伤,降低CK的释放,减少心肌组织MDA的生成,并增加心肌组织中SOD和NO含量,减轻心肌细胞超微结构的病理改变.大剂量葛根素预处理组比小剂量葛根素预处理组对上述指标的改善更为显著.结论葛根素预处理能减少脂质过氧化,明显改善心功能,提高心肌组织对后续缺血的耐受性.这种保护作用存在量效关系,其产生与心肌中SOD增高减轻了氧自由基损伤和NO增高扩张冠脉有关.
목적 통과건립대서리체심장결혈재관주모형,탐토갈근소예처리대대서심기결혈재관주손상적보호작용급기가능궤제.방법 재langendǒrff리체심장체외관주모형복제기출상,채용수궤대조방법장50지웅성SD대서평균분위5조:대조조、결혈재관주조、결혈예처리조、소제량갈근소예처리조、대제량갈근소예처리조,기록매지대서평형관주15 min、재관주15、30 min적심공능변화,포괄심솔(HR)、좌실최고압(LVSP)、좌실서장말압(LVEDP)、좌실압력승고속솔(+dp/dtmax)、좌실압력강저속솔(-dp/dtmax).병우평형관주15 min、복관1、3、5、10、15、30 min측정관맥류출액중기산격매(CK)적함량.측정심기병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)、일양화담(NO)적함량,병작전경검사.결과 결혈재관주조가인기HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax하강,LVEDP승고이급CK석방증가,심기MDA산생증다、SOD급NO함량강저,여대조조상비유현저성차이.결혈예처리조급갈근소예처리조균능현저개선결혈재관주인기적심공능손상,강저CK적석방,감소심기조직MDA적생성,병증가심기조직중SOD화NO함량,감경심기세포초미결구적병리개변.대제량갈근소예처리조비소제량갈근소예처리조대상술지표적개선경위현저.결론 갈근소예처리능감소지질과양화,명현개선심공능,제고심기조직대후속결혈적내수성.저충보호작용존재량효관계,기산생여심기중SOD증고감경료양자유기손상화NO증고확장관맥유관.