中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
1期
24-27
,共4页
杨红旗%陈生弟%巴茂文%陆国强%梁梁%徐洁懿
楊紅旂%陳生弟%巴茂文%陸國彊%樑樑%徐潔懿
양홍기%진생제%파무문%륙국강%량량%서길의
蛋白激酶C%淀粉样前体蛋白%有丝分裂素激活蛋白激酶类%阿尔茨海默病
蛋白激酶C%澱粉樣前體蛋白%有絲分裂素激活蛋白激酶類%阿爾茨海默病
단백격매C%정분양전체단백%유사분렬소격활단백격매류%아이자해묵병
目的:观察在蛋白激酶C(PKC)激动剂TPPB促进可溶性淀粉样前体蛋白(sAPPα)释放过程中参与的信号转导通路.方法:以1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h,同时加入信号转导通路的抑制剂,Western印迹法检测上清液内sAPPα的含量和细胞外信号调节激酶(p42/44MAPK)及磷酸化的p42/44MAPK的表达.结果:1 μmol/L的TPPB作用于PC12细胞3 h可以显著增加上清液内sAPPα的含量,细胞外信号调节激酶抑制剂U0126、c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125和蛋白酪氨酸激酶抑制剂genistein可以部分消除此作用;而p38MAPK抑制剂SB203580对sAPPα的含量无显著影响.1 μmol/L的TPPB可以使磷酸化的p42/44MAPK表达增加,而对总的p42/44MAPK无显著影响.结论:细胞外信号调节激酶、c-Jun氨基末端激酶和蛋白酪氨酸激酶可能参与TPPB促进sAPPα生成的过程.
目的:觀察在蛋白激酶C(PKC)激動劑TPPB促進可溶性澱粉樣前體蛋白(sAPPα)釋放過程中參與的信號轉導通路.方法:以1 μmol/L的TPPB作用于PC12細胞3 h,同時加入信號轉導通路的抑製劑,Western印跡法檢測上清液內sAPPα的含量和細胞外信號調節激酶(p42/44MAPK)及燐痠化的p42/44MAPK的錶達.結果:1 μmol/L的TPPB作用于PC12細胞3 h可以顯著增加上清液內sAPPα的含量,細胞外信號調節激酶抑製劑U0126、c-Jun氨基末耑激酶抑製劑SP600125和蛋白酪氨痠激酶抑製劑genistein可以部分消除此作用;而p38MAPK抑製劑SB203580對sAPPα的含量無顯著影響.1 μmol/L的TPPB可以使燐痠化的p42/44MAPK錶達增加,而對總的p42/44MAPK無顯著影響.結論:細胞外信號調節激酶、c-Jun氨基末耑激酶和蛋白酪氨痠激酶可能參與TPPB促進sAPPα生成的過程.
목적:관찰재단백격매C(PKC)격동제TPPB촉진가용성정분양전체단백(sAPPα)석방과정중삼여적신호전도통로.방법:이1 μmol/L적TPPB작용우PC12세포3 h,동시가입신호전도통로적억제제,Western인적법검측상청액내sAPPα적함량화세포외신호조절격매(p42/44MAPK)급린산화적p42/44MAPK적표체.결과:1 μmol/L적TPPB작용우PC12세포3 h가이현저증가상청액내sAPPα적함량,세포외신호조절격매억제제U0126、c-Jun안기말단격매억제제SP600125화단백락안산격매억제제genistein가이부분소제차작용;이p38MAPK억제제SB203580대sAPPα적함량무현저영향.1 μmol/L적TPPB가이사린산화적p42/44MAPK표체증가,이대총적p42/44MAPK무현저영향.결론:세포외신호조절격매、c-Jun안기말단격매화단백락안산격매가능삼여TPPB촉진sAPPα생성적과정.
