中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
5期
862-866
,共5页
庄梅%方颖%吴立荣%雷大卫%胡琴
莊梅%方穎%吳立榮%雷大衛%鬍琴
장매%방영%오립영%뢰대위%호금
地塞米松%心律失常%热休克蛋白质70%ATP酶%活性氧
地塞米鬆%心律失常%熱休剋蛋白質70%ATP酶%活性氧
지새미송%심률실상%열휴극단백질70%ATP매%활성양
目的:探讨地塞米松预处理对大鼠再灌注性心律失常的作用及机制.方法:SD大鼠随机分成地塞米松组、对照组,分别予地塞米松和生理盐水预处理.预处理后构建缺血再灌注损伤动物模型,观察再灌注期间心律失常的发生;Western blotting法和免疫组化法观察心肌HSP72表达变化;测定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.结果:与对照组相比,地塞米松组室性心律失常的积分减少(P＜0.01)、持续时间缩短(P＜0.05);HSP72的表达增加(P＜0.05);MDA降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P＜0.05);Na+-K+-ATP酶增加(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶无明显变化(P＞0.05).结论:地塞米松预处理减少再灌注室性心律失常,其机制可能与其上调HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的表达及抑制脂质过氧化反应有关.
目的:探討地塞米鬆預處理對大鼠再灌註性心律失常的作用及機製.方法:SD大鼠隨機分成地塞米鬆組、對照組,分彆予地塞米鬆和生理鹽水預處理.預處理後構建缺血再灌註損傷動物模型,觀察再灌註期間心律失常的髮生;Western blotting法和免疫組化法觀察心肌HSP72錶達變化;測定心肌MDA、SOD、CAT、GSH-Px水平及心肌細胞膜Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性.結果:與對照組相比,地塞米鬆組室性心律失常的積分減少(P＜0.01)、持續時間縮短(P＜0.05);HSP72的錶達增加(P＜0.05);MDA降低(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P＜0.05);Na+-K+-ATP酶增加(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶無明顯變化(P＞0.05).結論:地塞米鬆預處理減少再灌註室性心律失常,其機製可能與其上調HSP72、Na+-K+-ATP酶、抗氧化酶的錶達及抑製脂質過氧化反應有關.
목적:탐토지새미송예처리대대서재관주성심률실상적작용급궤제.방법:SD대서수궤분성지새미송조、대조조,분별여지새미송화생리염수예처리.예처리후구건결혈재관주손상동물모형,관찰재관주기간심률실상적발생;Western blotting법화면역조화법관찰심기HSP72표체변화;측정심기MDA、SOD、CAT、GSH-Px수평급심기세포막Na+-K+-ATP매、Ca2+-Mg2+-ATP매활성.결과:여대조조상비,지새미송조실성심률실상적적분감소(P＜0.01)、지속시간축단(P＜0.05);HSP72적표체증가(P＜0.05);MDA강저(P＜0.01),SOD、CAT、GSH-Px균승고(P＜0.05);Na+-K+-ATP매증가(P＜0.01),Ca2+-Mg2+-ATP매무명현변화(P＞0.05).결론:지새미송예처리감소재관주실성심률실상,기궤제가능여기상조HSP72、Na+-K+-ATP매、항양화매적표체급억제지질과양화반응유관.
